Нарушения питания у детей раннего возраста

Дистрофия (греч. dys — расстройство, trophe — питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).

Гипотрофия (греч. hypo — под, ниже trophe — питание) — хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.

Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».

Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных — вторичная (симптоматическая).

Экзогенные причины гипотрофии:

1.Алиментарные факторы — количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).

2. Инфекционные факторы — внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.

3.Токсические факторы — использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.

4.Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные причины гипотрофии:

1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.

2.Бронхолегочная дисплазия.

3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечно­сосудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.

4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).

5. Наследственные иммунодефицитные состояния.

6. Наследственные нарушения обмена веществ.

7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).

8. Аномалии конституции.

Патогенез:

При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.

Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.

Классификация:

По степени тяжести выделяют три степени гипотро­фии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.

Вторичная гипотрофия — осложнение основного заболевания. Диагноз

гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.

Клиническая картина:

Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:

1. Синдром трофических_нарушений — истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пониженной пищевой толерантности — снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

3. Синдром дисфункции ЦНС — нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности — склонность к частым инфекциям — воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.

У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.

Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.

Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные

очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.

Обмен опытом

В.А. Скворцова, Т.Э. Боровик, М.И. Баканов, А.В. Мигали, Т.Н. Степанова, Е.Н. Басаргина,

Л.М. Кузенкова

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Нарушения питания у детей раннего возраста и возможности их коррекции

Контактная информация:

Скворцова Вера Алексеевна, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения питания здорового и больного ребенка НЦЗД Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел.: (499) 132-26-00, e-mail: vera.skvortsova@mail.ru Статья поступила: 15.08.2011 г., принята к печати: 22.08.2011 г.

Недостаточность питания широко распространена среди детей с тяжелой, особенно хронической патологией. Эффективное лечение основного заболевания в этой ситуации невозможно без проведения адекватной диетотерапии с включением лечебных продуктов со специально заданным составом. Правильно подобранное питание оказывает положительное влияние на течение обменных процессов и способствует прибавке в массе тела.

Ключевые слова: недостаточность питания, гипотрофия, дети грудного возраста, специализированные лечебные продукты, короткоживущие белки.

Нарушения нутритивного статуса у детей с каждым годом диагностируются все чаще и имеют тенденцию к увеличению . Это, прежде всего, обусловлено ростом числа детей со сниженными параметрами физического развития и детей с избыточной массой тела. Проблема чрезвычайно актуальна, поскольку сопряжена с патологическими изменениями в организме, сохраняющимися на протяжении всей жизни. Распространенность недостаточной массы и длины тела среди госпитализированных детей высока даже в развитых странах: 26-40% — во Франции, 31% — в Германии и Нидерландах. Важно, что изменились и причины возникновения питательной недостаточности: теперь, как правило, она появляется вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к нарушению абсорбции и ассимиляции нутриентов или повышению потребностей в пищевых веществах у больных с отдельными видами патологии нервной системы, сердца, легких и др. .

Существует несколько терминов, обозначающих недостаточное физическое развитие детей вследствие неадекватного поступления или нарушения усвоения пищевых веществ, а также в связи с повышением потребности

в них при различных заболеваниях. В нашей стране принят и традиционно используется термин «гипотрофия», под которым понимают хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка первого года жизни.

Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, а также недостаточным потреблением и/или усвоением нутриентов, но во всех случаях он характеризуется постепенно углубляющимися нарушениями обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболизма белка и снижением его синтеза. При этом возникает дефицит многих эссенциальных микронутриентов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга . Вместе с тем понятие «гипотрофия» не учитывает возможную задержку роста (длины тела), наблюдающуюся при тяжелых формах нутритив-ной недостаточности.

Последнее время в педиатрической практике, преимущественно зарубежной, широко используется термин «белково-энергетическая недостаточность» (БЭН), пред-

V^. Skvortsova, LE. Borovik, М.I. Bakanov, А.V. Migali, LN. Stepanova, Е.N. Basargina, L^. Kuzenkova

Scientific Center of Children’s Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Infantile feeding disturbances and improvement options

Malnutrition is widely spread among infants with severe, especially chronic pathology. Effective treatment of the underlying disease is impossible without adequate diet therapy that includes clinical nutritive products with specially designed composition. Rational feeding positively influences metabolic processes and adds to body mass gain.

Key words: malnutrition, hypotrophy, infants, special clinical nutrition, short-life proteins.

Обмен опытом

Рис. 1. Недостаточность питания у детей раннего возраста

ложенный в 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания для обозначения таких заболеваний, как маразм и квашиоркор. БЭН — алиментарно-зависимое состояние, вызванное длительным и/или интенсивным, преимущественно белковым и/или энергетическим, голоданием; проявляется дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса и состава тела, нарушения нервной регуляции и эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. Другими словами, БЭН предполагает выраженный дефицит поступления пищевых веществ (алиментарный фактор) и не учитывает нарушенное усвоение или повышенные потребности больных детей, а также дефицит микронутриентов.

Таким образом, оба используемых термина («гипотрофия» и БЭН) имеют определенные недостатки. На наш взгляд, наиболее подходящим для обозначения подобных состояний у детей раннего возраста может считаться термин «недостаточность питания» (рис. 1). К недостаточности питания могут приводить как экзогенные, так и эндогенные факторы . Экзогенные причины: недостаточное поступление пищевых веществ вследствие недоедания (дефицитное питание) или затруднений при приеме пищи (в результате неврологических нарушений, аномалий развития или травм челюстно-лицевого аппарата). К эндогенным факторам относятся: нарушения переваривания, абсорбции и ретенции пищевых веществ, а также повышенные потребности в нутриентах и энергии (у недоношенных детей, с врожденными пороками сердца, хронической патологией легких, тяжелыми инфекциями и травмами, сопровождающимися катабо-лическим стрессом и др.).

Еще одной, нередко встречающейся причиной задержки физического развития, как правило не связанной с недостаточностью питания, являются наследственные и врожденные заболевания обмена веществ.

Недостаточность питания постепенно приводит к изменению всех видов обмена веществ. На первых этапах истощаются депо гликогена и жира. При сохраняющемся выраженном дефиците пищевых веществ происходит распад белка, преимущественно в мышечной тка-

ни. Снижается уровень короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), позднее уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Изменения метаболизма белка приводят к снижению иммунитета в связи с нарушением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран; внутриклеточному дефициту энергии, уменьшению секреции транспортных белков и нарушению транспорта микронутриентов. Снижаются активность ферментов, секреция инсулина и инсулиноподобного фактора роста, развивается инсулинорезистентность, нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови. Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его распада и повышению реутилизации аминокислот. Аминокислоты интенсивно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипотрофии III степени распад белка замедляется. Возможны два варианта развития процесса. В первом случае происходит умеренное замедление распада белка и реутилизации аминокислот. В другой ситуации на фоне выраженной недостаточности белка его распад практически полностью прекращается, что в совокупности со снижением активности реутилизации аминокислот приводит к резкому падению их концентрации и выраженному нарушению синтезирующей функции печени. Возникающий окислительный стресс обусловливает нарушение целостности клеток. Эта ситуация приводит к более тяжелому состоянию детей, повышается риск наступления летального исхода. Причины различных изменений метаболизма белка окончательно не установлены . Своевременная диагностика недостаточности питания позволяет вовремя назначить лечение (включая диетотерапию) и, таким образом, улучшить прогноз основного заболевания. С этой целью необходимо провести анализ данных анамнеза и осмотр пациента с оценкой специфических симптомов недостаточности питания и задержки физического развития. Соматометрические методы (измерения массы и роста ребенка, толщины его кожножировых складок) являются ключевыми в оценке нутри-тивного статуса ребенка. При этом используются таблицы сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста.

В 2006 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила для широкого использования в педиатрической практике «Стандартные карты роста» детей всех возрастных групп . В этих картах представлено распределение детей по массо-возрастным, ростовозрастным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела. Для разработки этого документа ВОЗ провела многоцентровое исследование показателей развития детей в возрасте до 5 лет для построения кривых, предназначенных для оценки их роста и развития. Были получены данные о развитии 8440 младенцев и детей раннего возраста из самых разнообразных этнических слоев и мест с различными обычаями (Бразилии, Ганы, Индии, Норвегии, Омана и США) . Для выработки стандарта были отобраны только здоровые дети, находящиеся на грудном вскармливании и живущие в нормальных условиях; матери этих детей не имели вредных привычек. Проведенное исследование впервые показало, что дети, которые родились в разных регионах по всему миру и для которых были созданы оптимальные условия жизни с самого рождения, могут

достичь в каждом возрастном периоде сопоставимых значений длины и массы тела .

В настоящее время считается, что при анализе состояния физического развития ребенка наиболее информативной является оценка массы тела и роста ребенка в зависимости от его возраста. Сочетанный дефицит массы и длины тела развивается как при длительном дефиците питания, так и в случаях тяжелых хронических заболеваний ребенка. Дополнительная информация может быть получена при оценке биохимических параметров, характеризующих нутритивный статус, включая определение содержания альбумина и короткоживущих белков (транс-тиретина, ретинол-связывающего белка, трансферрина и др.), концентрации которых при гипотрофии снижаются. Еще одним индикатором нарушения белкового метаболизма является а1-антитрипсин — ингибитор про-теолитических ферментов, уровень которого при распаде белка повышается.

Лечение детей с недостаточностью питания заключается в проведении диетотерапии, медикаментозной коррекции и своевременном оказании психосоциальной помощи семьям. Для выработки тактики диетологического лечения необходимо определить причины нарушения физического развития, установить степень выраженности дефицита массы тела и роста, проанализировать фактическое питание ребенка. Далее проводится коррекция качественного и количественного состава рациона с учетом потребностей ребенка в пищевых веществах и энергии, его функциональных возможностей и специфики патологии.

На наш взгляд, существуют принципиальные различия в подходах к проведению диетотерапии при гипотрофиях !-И и III степени, что обусловлено различиями в течение метаболизма, функционировании пищеварительной системы и характере выявленных гормональных нарушений. Кроме того, традиционные принципы ведения детей с гипотрофией I и II степени схожи, а отличаются лишь расчетами первоначального поступления пищевых веществ. Так, при гипотрофии I степени количество нутри-ентов рассчитывается на долженствующую массу тела, а при гипотрофии II степени — на фактическую, с постепенным переходом на долженствующую. В то же время большинство детей с гипотрофией II степени (как правило, это больные с различной патологией) уже получают усиленное питание, рассчитанное на долженствующую массу тела. В такой ситуации ограничение питания нецелесообразно, поэтому первая фаза расчетов опускается, и питание назначается так же, как и детям с гипотрофией I степени. При гипотрофии III степени, которая возникает при тяжелых соматических заболеваниях, резко нарушаются все виды обмена. Тяжесть состояния ребенка диктует необходимость проведения интенсивной терапии с использованием не только энтерального, но и парентерального питания, особенно на первых этапах лечения.

С целью коррекции недостаточности питания и задержки физического развития у детей наряду с оптимизацией рациона питания используются продукты со специально заданным составом. Одним из них является высококалорийная и высокобелковая смесь «Инфатрини» (Нутриция, Голландия) для энтерального питания детей первого года жизни.

Ниже представлены результаты применения указанного продукта с оценкой переносимости и терапевтической эффективности у детей грудного возраста с недостаточностью питания.

Исследование проводилось в соответствии с принципами надлежащей клинической практики, действующих

. пт

Возраст-адаптированно пита ни

Их будущее в ваших руках!

Высококалорийная смесь для коррекции веса и роста у детей первого года жизни

Высокое содержание энергии и белка в малом объеме — 100 кКал/100 мл и 2,6 г/100 мл

)птимальное соотношение белка —

сывороточный/казеин 60/40 для эффективной и безопасной коррекции гипотрофии в критический период роста

Физиологическая осмолярность

для лучшего усвоения и переносимости

^Специально разработанная смесь пребиотиков

СОБ/РОБ*:

• правильное развитие флоры ЖКТ

• естественное формирование иммунитета

• снижение риска возникновения инфекций

^Стерильная, полностью готовая к использованию

смесь для перорального и зондового питания

* ЭОБ — корожоцепочечные галактоолигосахариды РОБ — длин но цепочечные фруетоолигосахариды

Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.

Классификация хронических расстройств питания у детей

Тип дистрофии:

-гипотрофия (отставание массы тела от роста);

-паратрофия (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса тела и рост);

-гипостатура (равномерное отставание массы и роста).

Степень тяжести: первая, вторая и третья.

Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития.

Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности, вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействие неблагоприятных факторов со стороны матери. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).

Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития. Причины: недостаточное питание(недоедание, затруднение при питании), инфекционные факторы, токсические факторы, анорексия как следствие психических расстройст, нарушения переваривания, повышенные потребности в питании,заболевания обмена веществ, ИДС.

В патогенезе ведущая роль принадлежит глубоким нарушениям всех видов обмена веществ и изменениям со стороны внутренних органов. Под влиянием предрасполагающих факторов отмечается подавление секреции пищеварительных соков. Пищеварительные вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, пища задерживается в желудке, появляются упорные поносы, сменяющиеся «голодными» поносами. В результате, в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, что нарушает синтез ферментов, гормонов, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена. Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижает активность тканевого обмена, потребления кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода.

Классификация основана на оценке дефицита массы тела:

I-я степень – дефицит составляет 11-20%, II-я – 21-30%, III-я – 31% и более.

Клинические проявления:

синдром трофических нарушений (дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, нарушение эластичности кожи, тургора тканей, признаки гиповитаминоза, истончение подкожно-жирового слоя и мышц),

понижение пищевой толерантности(снижение аппетита вплоть до анерексии)

снижение иммунобиологической реактивности(анемия, ИДС) и симптомы изменения функционального состояния ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития).

Клиническая симптоматика зависит от степени дефицита массы тела.

Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Снижен тургор тканей и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе, но на лице и конечностях сохранена. При дополнительном обследовании, отмечаются диспротеинемия и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени характеризуется снижением активности и эмоционального тонуса ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой психомоторного и речевого развития, выраженным снижением аппетита. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся, снижены эластичность кожи и тургор тканей, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях, сохранена на лице. Кривая нарастания массы тела уплощена. Часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии, нарушения терморегуляции. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.

Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкое отставание в психомоторном развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок похож на скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо – «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует даже на лице. Кривая нарастания массы тела плоская или падает вниз. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела понижена и колеблется соответственно температуре окружающей среды, иногда отмечаются немотивированные подъемы до субфебрильных цифр. Дыхание – поверхностное, аритмичное. Пульс – редкий, слабый, артериальное давление – низкое, тоны сердца приглушены. Живот напряжен, втянут или вздут. Печень и селезенка уменьшены в размерах. Часто отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, частый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживается ацетон.

Дифференциальный диагноз проводится с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями и эндокринными заболеваниями.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится в домашних условиях, а со II-III – в стационаре.

Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки, теплые ванны, массаж и гимнастика, положительные эмоции).

Основу лечения составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: установление толерантности к пище; этап возрастающих пищевых нагрузок; полное выведение ребенка из гипотрофии.

На первом этапе проводят разгрузку и минимальное кормление. Расчет основных ингредиентов производят таким образом: при I степени белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры – на приблизительно долженствующую (фактическая + 20% от нее); при II степени – белки и углеводы на приблизительно долженствующую, а жиры – на фактическую; при III все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

На втором этапе осуществляется постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. Расчет основных ингредиентов производится таким образом: при I степени белки, жиры и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела; при II степени – белки и углеводы на долженствующую массу, жиры – в начале периода на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую; при III все ингредиенты рассчитывают только на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую массу.

Гипостатура

Гипостатура — равномерное отставание ребенка первого года жизни в росте и массе тела, в сравнении со средними нормативными показателями соответствующего возраста. При этом, масса тела для данного роста близка к норме. Однако у таких детей наблюдается удовлетворительное состояние упитанности и тургора кожи.

Длина тела при гипостатуре меньше нормы на 5 — 10 см. (у старших детей на 10 — 20 см.). При этом фактическая масса тела, хотя и меньше средних показателей, пропорционально соответствует росту ребенка.

Причины. Клинические проявления

Частой причиной гипостатуры, является недостаточное количество белка и витаминов, начиная с внутриутробного периода и на первом году его жизни.

Задержка роста чаще всего развивается при:

продолжительной гипотрофии (более 6 мес.)

продолжительных заболеваниях.

Гипостатура может развиться на фоне перенесенной пренатальной (врожденной) дистрофии или длительно текущей недостаточно леченной постнатальной (после рождения) гипотрофии II — III степени. В основе ее возможны нейроэндокринные нарушения. Среди причин развития гипостатуры и гипотрофии, большое значение имеют дефекты ухода за младенцем: дефицит внимания и ласки, психогенной стимуляции (колыбельные, чтение стихов и сказок), отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, водных процедур. Клиническая картина:

Внешний вид у детей с гипостатурой необычен, они напоминают недоношенных детей с врожденной гипотрофией, и в это же время отличаются от них.

Это маленькие, но сложенные пропорционально дети. Физически и психически развиваются правильно. Только физические параметры (окружность головы и груди, длина тела стоя и сидя, окружности бедер и голеней, плеча и запястья) не достигают нижней границы нормы. Масса и длина тела у таких детей находится ниже средних возрастных норм или на нижних границах нормы.

Кожа бледная, сухая, тургор тканей снижен, подкожно-жировой слой выражен достаточно. Дети отличаются пониженным аппетитом. Растут медленно. Склонны к частым воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей, к нарушениям обмена веществ, нервным и эндокринным сдвигам; Эмоционально неустойчивы.

Лечение

Включает в себя:

Выявление причин данного состояния, их полное устранение или коррекцию.

Диетотерапию.

Организацию рационального режима, ухода, воспитания, массажа и гимнастики.

Выявление и своевременное лечение очагов инфекции в организме (хронического воспалительного процесса в носоглотке, кариозных зубов), рахита, анемии.

Ферментотерапию (креон, мезим-форте).

Анаболические препараты и витаминотерапию.

Симптоматическое лечение.

Стимулирующая терапия:

Применяют биостимуляторы типа апилака, адаптагены. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии, профилактика и адекватное лечение острых инфекций. При дисбактериозе кишечника применяют бифидумбактерин, линекс, бификол, и др. биопрепараты.

При отсутствии тяжелых заболеваний или пороков развития организма ребенка основу рационального лечения составляет диетотерапия.

Диетотерапия.

Рациональное питание детей должно соответствовать уровню физического развития ребенка (его росту, массе тела). Пищу малыша не следует перегружать белками, жирами, углеводами. Все питательные вещества должны находиться в сбалансированном соотношении, соответственно данному возрасту.

Критерии эффективности диетотерапии:

Улучшение эмоционального статуса (ребенок становится более активным, у него хорошее настроение).

Нормализация аппетита.

Улучшение состояния кожи.

Приобретение новых навыков психомоторного развития.

Ежедневное увеличение массы тела.

Улучшение переваривания пищи (по данным копрограммы).

В случае появления признаков снижения переносимости пищевых продуктов, объем питания временно уменьшают. Следует отметить, что для каждого ребенка необходим индивидуальный подход к диете и темпам ее расширения. Со временем после исчезновения причины заболевания при удовлетворительных условиях и полноценном питании у ребенка быстро восстанавливается внешний вид: цвет кожных покровов, жировой и подкожно-жировой слой, тургор тканей.

При перенесении гипотрофии постепенно увеличивается масса тела.

А длина тела если и повышается, то значительно медленнее. И приобретенное отставание массы тела и роста ребенка от средних нормативных показателей при пропорциональности между ними является признаком гипостатуры.

Паратрофия

Паратрофия — представляет собой заболевание, характеризующееся избытком веса у ребенка. Это следствие хронического нарушения вскармливания малышей первого года жизни, который, в сравнении с установленными нормами, имеет увеличенную массу тела.

У детей паратрофия встречается в возрасте до 3-х лет, особенно если масса тела выше нормативных данных на 10% и более.

Степени паратрофии:

Паратрофия 1 степени: величина превышения массы тела составляет 11-12%

Паратрофия 2 степени: масса тела превышает на 21-30%

Паратрофия 3 степени: масса тела увеличена на 31% и более.

Причины. Симптомы заболевания

Беспорядочное кормление,- частое кормление, которое провоцирует нарушение усвоения пищи,- такие метаболические дефекты, как нарушения обмена аминокислот, болезни накопления,- малая подвижность,- недостаточное пребывание на свежем воздухе,- может быть повышение соматотропного гормона гипофиза, инсулина, задержка в организме лишнего количества воды и прочее.

Симптомы:

бледность кожных покровов,

избыточное откладывание жира в подкожно-жировой клетчатке,

снижение тонуса мышц, упругости тканей,

возможны проявления рахита,

частые аллергические реакции,

ребенок выглядит откормленным и не в меру упитанным,

нередки проблемы с работой кишечника: дисбактериоз, запор,

в естественных складках кожи часто наблюдаются опрелости,

ребенок с паратрофией часто обладает характерным телосложением: широкая грудная клетка, короткая шея, округлые формы тела, узкие лопатки.

Диагностика паратрофии

Анамнестические критерии диагностики позволяют обнаружить этиологические и предрасполагающие факторы, отягощённую по ожирению и обменным заболеваниям наследственность: внутриутробный «перекорм», злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перегрузка электролитами, приём калорийной пищи во второй половине дня, малоподвижность ребёнка, нейроэндокринные расстройства. Клинические критерии диагностики: выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы паратрофии.

Синдром обменных нарушений:

избыток массы тела;

нарушение пропорциональности телосложения;

избыточное отложение жировой ткани;

признаки полигиповитаминоза;

бледность;

пастозность кожи;

снижение тургора тканей;

вялость, нарушение сна и терморегуляции.

избирательное снижение (дети плохо едят овощные виды пищи прикормов, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита;

высокие неравномерные прибавки массы тела (лабильность весовой кривой);

расстройство стула (запоры или разжижение);

признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного пищеварения (по данным копрограммы).

Синдром снижения иммунологической реактивности:

склонность к частым инфекционным заболеваниям с затяжным течением; респираторные заболевания нередко рецидивируют, протекают с обструктивным синдромом и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лабораторные критерии диагностики:

Анализ крови — анемия.

Биохимическое исследование крови — диспротеинемия, уменьшение содержания глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, извращённый тип сахарной кривой.

Копрограмма:

при молочном расстройстве питания — стул гнилостный, плотный, блестящий (жирно-мыльный), реакция кала щелочная, часто определяется нейтральный жир, мыла, гнилостная микрофлора:

при мучном расстройстве — стул жёлтый или бурый, плотный, обильный (при дисфункции — пенистый, зелёный), реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал, микрофлора йодофильная.

Лечение. Принципы диетотерапии

Организация рационального, сбалансированного питания.

Кормление по режиму.

Оптимизация водного режима.

Проведение этапного диетического лечения:этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объём пищи соответствует возрастным нормам. Лучший продукт — грудное молоко. После 6 месяцев целесообразно сочетание грудного молока и кисломолочных смесей.

Длительность этапа — 7-10 дней.этап (переходный) длится 3-4 недели. Детям старше 4 месяцев, вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.этап (минимально-оптимальной диеты) — ребёнок получает все виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчёт необходимого количества белка проводят на фактическую массу тела. Потребность жиров, углеводов, калорий — на долженствующую массу тела.

Профилактика паратрофии

Чтобы у ребёнка не развилась паратрофия, нужно правильно вводить прикормы и следить за весом малыша. Следует тщательно соблюдать режим кормления при искусственном или смешанном вскармливании согласно рекомендациям педиатра, наблюдающего ребёнка.

Сестринский процесс при хронических расстройствах пищеварения

Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания.

Оно должно быть индивидуальным, с учетом функционального состояния органов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его осложнений.

Лечение детей раннего возраста с гипотрофией I степени в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Путем подробного опроса матери следует выяснить причину заболевания. Чаще всего оно алиментарного происхождения. Введение соответствующего докорма в виде кислых смесей, коррекция питания назначением творога при недостатке белка или увеличение количества углеводов в рационе из расчета на должную массу тела способствуют устранению начавшегося расстройства питания. Необходимо дать рекомендации матери по улучшению ухода за ребенком (прогулки, регулярное проведение гигиенических ванн и др.).

А детей с гипотрофией II и III степени необходимо госпитализировать.

При этом следует предусмотреть помещение больных с гипотрофией в небольшие палаты или полубоксы с тем, чтобы оградить их от лишних контактов с детьми и особенно с больными ОРВИ.

Все дети требуют оптимального режима сна.

При 2 степени гипотрофии необходимо спать 2 раза в день.

При 3 степени — 3 раза в день.

Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.

Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболочками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:

. Увеличение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

. Принцип двухфазного питания

Период выяснения пищевой толерантности

Период переходного и оптимального питания

Гипотрофия 1 степени.

Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.

-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.

-й день — 2/3-4/5 суточного количества.

-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов — овощи, фрукты, рафинированные углеводы).

В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.

Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях. Гипотрофия 2 степени.

На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:

На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.

На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи. На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности. В период выздоровления, исходя из массы тела, высчитывают суточную потребность в энергии:

квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)

квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)

квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)

квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).

При смешанном и искусственном вскармливании энергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени.

Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком (нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.

неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное питание.

неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.

неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.

Белки и углеводы рассчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.

При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание — аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.

Диетотерапия является основополагающим методом лечения при гипотрофии. Назначение соответствующих продуктов питания зависит от множества факторов, в частности от степени истощения организма. Но самым главным в подходе к диетотерапии является степень поражения желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Заключение

Нормальное развитие ребенка находится в тесной связи с деятельностью его органов пищеварения. Расстройство пищеварения приводит к расстройству питания, нарушению обмена, которое нередко сопровождается нарушением функций многих органов и систем.

Медработник первичного звена медицинской помощи занимает уникальное положение, позволяющее рано диагностировать расстройства питания и предотвратить их прогрессирование на ранних стадиях болезни. Первичная и вторичная профилактика включает необходимость скрининга расстройств питания, измерения роста и веса, как рутинной части мероприятий ежегодного наблюдения.

Необходимо уделять пристальное внимание выявлению ранних симптомов расстройств питания. Раннее распознавание и лечение расстройств питания может предотвратить физические и психические последствия нарушений пищеварения, которые приводят к прогрессированию заболевания на поздней стадии. Скрининговые вопросы относительно удовлетворенности внешним видом своего тела должны задаваться всем детям препубертатного возраста и подросткам. Вес и рост должно определять регулярно (предпочтительно в больничном платье, т.к. для увеличения веса могут быть использованы различные предметы). Полученные данные относительно роста и веса должны вноситься в педиатрические карты роста, для того чтобы определить их задержку, связанную со сниженным употреблением нутриентов.

Большое значение имеет организация ухода, ребенка с хроническим расстройством питания не столько лечат, сколько выхаживают. Очень важно создавать у ребенка положительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

В. А. Скворцова*, доктор медицинских наук
Т. Э. Боровик*, доктор медицинских наук, профессор
О. К. Нетребенко**, доктор медицинских наук
*НЦЗД РАМН, **РГМУ, Москва

Последние десятилетия в Российской Федерации, как и во всем мире, увеличивается количество детей с нарушениями нутритивного статуса. При этом основные усилия исследователей направлены на изучение проблемы, связанной с избыточной массой тела и ожирением. Прослеживается взаимосвязь между повышенным потреблением белка, сопровождающимся ускоренной прибавкой в массе тела у детей на первом году жизни, и развитием в дальнейшем метаболического синдрома. Значительно меньше внимания уделяется детям с отставанием в физическом развитии. В то же время характер гипотрофии во многих странах изменился. Как правило, она возникает не в результате алиментарного фактора — недостаточного питания здорового ребенка, а вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов .

Существует несколько терминов, обозначающих недостаточное физическое развитие детей. В нашей стране принят и традиционно используется термин «гипотрофия», под которым понимают хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ и энергии. Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях он включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболизма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания .

Однако при определении понятия «гипотрофия» не учитывается возможная задержка роста (длины тела), характеризующая наиболее тяжелые проявления нутритивной недостаточности.

В 1961 году Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково энергетическая недостаточность» (БЭН), как обобщающий для обозначения таких заболеваний, как маразм и квашиоркор. БЭН — это алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других органов и систем. То есть предполагался выраженный дефицит поступления пищевых веществ. При этом не учитывались недостаточное усвоение или повышенные потребности больных детей, а также дефицит микронутриентов.

Таким образом, оба используемых термина имеют определенные недостатки. Наиболее общим, на наш взгляд, объединяющим для обозначения подобных состояний может быть термин «нарушение нутритивного статуса», которое приводит к нарушению физического и, во многих случаях, умственного развития (дефицит белка, железа, длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот и др.).

Причины нарушения нутритивного статуса (гипотрофии, БЭН)

К нарушениям физического развития могут привести как экзогенные, так и эндогенные факторы . Экзогенные причины — это недостаточное поступление пищевых веществ вследствие недоедания (дефицитное питание) или затруднения при приеме пищи (в результате неврологических нарушений, аномалий развития или травм челюстно-лицевого аппарата). К эндогенным факторам относятся:

• нарушения переваривания, абсорбции и ретенции пищевых веществ;
• повышенные потребности в нутриентах и энергии (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающиеся катаболическим стрессом и др.);
• наследственные и врожденные заболевания обмена веществ.

Отечественные педиатры преимущественно дифференцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела (табл. 1). Различают пренатальную (врожденную) и постнатальную (развившуюся после рождения) гипотрофию. В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов. Существует также термин «задержка внутриутробного развития» (ЗВУР). У новорожденных детей со ЗВУР отмечается дефицит массы тела, превышающий 2 сигма-отклонения. ЗВУР подразделяется на гипотрофический, гипопластический, диспластический типы. При постнатальных проявлениях в зависимости от дефицита массы тела выделяют гипотрофию 1 й, 2 й и 3 й степени.

Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow J. C. с последующими модификациями (табл. 2). Выделяют две основные формы БЭН: острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, и хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Использование различных терминов вносит путаницу и затрудняет статистические подсчеты. Поэтому в процессе обсуждения необходимо придти к единому мнению по поводу терминологии и классификации данных состояний. В этой статье мы будем преимущественно использовать общепринятый в нашей стране термин — «гипотрофия».

Изменения метаболизма при нарушениях нутритивного статуса

В процессе развития гипотрофии постепенно изменяются все виды обмена. На первых этапах истощаются депо гликогена и жира. При сохраняющемся выраженном дефиците пищевых веществ происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани. Снижается уровень короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Нарушения метаболизма белка приводят к снижению иммунитета в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран, уменьшению секреции транспортных белков, внутриклеточному дефициту энергии и нарушению транспорта микронутриентов. Снижается активность ферментов и секреция инсулина, а также инсулиноподобного фактора роста, падает инсулинорезистентность, нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови.

Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его распада и повышению реутилизации аминокислот. Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипотрофии III степени распад белка замедляется. Умеренное замедление этого процесса, а также реутилизации аминокислот происходит при маразме, возникающем при недостаточности белка и энергии. Развитие квашиоркора, для которого характерен выраженный дефицит белка при удовлетворительном поступлении углеводов, приводящий к возникновению отеков, сопровождается практически полным прекращением распада белка, что в совокупности со снижением активности реутилизации аминокислот приводит к резкому падению их концентрации (в том числе цистеина — предшественника глутатиона) и выраженному нарушению синтезирующей функции печени. Возникающий при этом окислительный стресс приводит к разрушению целостности клеток. Поэтому смертность при квашиоркоре существенно выше, чем при маразме. Причины различных изменений метаболизма белка при данных заболеваниях остаются не установленными .

При развитии гипотрофии энергетический обмен меняется с преимущественно углеводного на липидный. Повышается распад жира (гипотрофия I–II степени). Неэстерифицированные жирные кислоты используются как источник энергии. Увеличивается биосинтез из холестерина жирных кислот, необходимых для поддержания функционирования пищеварительной системы, и кортикостероидов, регулирующих процессы адаптации. При тяжелых нарушениях у детей с гипотрофией III степени организм переходит на режим максимальной экономии энергии. В результате процесс распада жиров существенно замедляется, ухудшается усвоение неэстерифицированных жирных кислот, снижается концентрация фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина в крови, что приводит к нарушению строения и функционирования клеточных мембран, уменьшению концентрации кортикостероидов и жирных кислот . Развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Изменения, происходящие в мембранах клеток в совокупности с постепенно развивающейся декомпенсацией антиоксидантной системы и снижением липопротеин-липазной активности, приводят к снижению ассимиляции триглицеридов в тканях. Возникает перегрузка печени триглицеридами, нарушается ее функционирование. Поэтому при гипотрофии III степени на первом этапе лечения содержание жира в рационах ограничивается, также как и использование при парентеральном питании жировых эмульсий.

Недостаточное питание и возникающий при этом стресс приводят к резкому повышению выработки кортизола, что в условиях сниженного синтеза инсулина увеличивает соотношение кортизол/инсулин. Это приводит к усилению процессов катаболизма, которые усугубляются при снижении выработки инсулиноподобного фактора роста и трийодтиронина. В условиях катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) направляется преимущественно к мозгу, нарушается инсулинозависимый рост тканей, снижается масса тела и замедляется линейный рост.

Изменения, происходящие при гипотрофии, не могут не коснуться пищеварительной системы. Возникает атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается снижением ферментативной активности и выработки соляной кислоты, затрудняются процессы переваривания и усвоения пищи. Нарушается моторика ЖКТ, страдает местный иммунитет. Все эти изменения приводят к дисбактериозу кишечника, который дополнительно усугубляет процесс пищеварения.

Диагностика

Для выявления наличия у детей нарушений нутритивного статуса используют клинические и лабораторные методы. Необходимы сбор анамнеза и клинический осмотр с оценкой специфических симптомов гипотрофии и гиповитаминоза. Применяется антропометрия с расчетом Z-score, измеряется толщина кожно-жировых складок. Соматометрические методы являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. При этом необходимо наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста.

В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. В этих картах представлено распределение детей по массовозрастным, ростовозрастным, массоростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

При оценке состояния физического развития ребенка наиболее информативна комплексная оценка массы тела и роста в зависимости от возраста. Сочетанный дефицит массы и длины тела развивается не только при длительном дефиците питания, но и в случаях тяжелых хронических заболеваний ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распространенности гипотрофии у детей используют показатель Z-score, который представляет собой отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.

Биохимические методы оценки нарушений нутритивного статуса включают определение содержания альбумина и короткоживущих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин и др.). Их концентрации при гипотрофии снижаются. Еще одним индикатором нарушения белкового метаболизма является альфа1 антитрипсин — ингибитор протеолитических ферментов, уровень которого при распаде белка повышается.

Иммунные маркеры гипотрофии — это абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4+/CD8+, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов, характеризующих состояние гуморального иммунитета. Эти показатели лишь частично отражают тяжесть гипотрофии и степень восстановления нутритивного статуса, но имеют важное прогностическое значение.

Диетическая коррекция гипотрофии

Несмотря на то, что основные подходы к диетотерапии гипотрофии разработаны достаточно давно — в 50–70 е годы, до настоящего времени окончательно не определена степень пищевой, в том числе белковой, нагрузки у детей с различной степенью гипотрофии, остается спорной и длительность ее использования, особенно у детей с тяжелыми хроническими заболеваниями.

Экспериментальные работы и исследования с участием детей, проведенные за последние годы, изменили наши представления об оптимальном питании. Предполагаемая взаимосвязь между усиленным питанием на первом году жизни (избыточное потребление белка) и развитием в дальнейшем метаболического синдрома находит все больше подтверждений.

Нарушения питания в критические периоды, к которым относится весь период внутриутробного развития, а также первые месяцы жизни ребенка, приводят к стойким изменениям метаболизма, которые повышают риск развития метаболического синдрома, остеопороза, аллергических заболеваний.

Еще в 1980–1990 гг. Barker D. J. впервые определил взаимосвязь между низким весом при рождении и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 го типа, а также метаболического синдрома. Существует предположение, что причиной его возникновения является усиленное питание маловесных детей, в том числе детей с внутриутробной гипотрофией. Это действительно возможно при длительном избыточном питании детей, особенно после первого года, когда формируются основы пищевого поведения, сохраняющиеся в течение всей жизни. Но, с другой стороны, при длительном дефиците питания происходят изменения обмена веществ, направленные на максимальное сохранение энергии, и результатом является снижение скорости роста и тощей массы тела, при увеличении жировой составляющей (абдоминальный жир). То есть как недостаточное, так и избыточное питание может привести к развитию метаболического синдрома. Однако при дефиците нутриентов, помимо этого, еще снижается интеллект, а также развиваются остеопения, анемия и другие дефицитные состояния, имеющие отдаленные негативные последствия . Нерациональное питание и низкая физическая активность в последующие годы увеличивает риск возникновения метаболического синдрома.

Как показывают исследования, проведенные Sawaya A. L., количественная и качественная оптимизация питания детей с задержкой физического развития, возникшей в результате недостаточного питания, позволяет вернуться к нормальным прибавкам в массе и длине тела, способствует нормализации состава тела, плотности костной ткани и метаболизма инсулина у детей любого возраста. Однако у детей до двух лет этот процесс протекает быстрее .

Лечение детей с гипотрофией заключается в проведении диетотерапии, медикаментозной коррекции и своевременном оказании психосоциальной помощи.

Для выбора тактики диетологического лечения необходимо:

• определить причины нарушения физического развития;
• установить дефицит массы тела и роста;
• рассчитать и оценить фактическое питание.

Затем проводится коррекция качественного и количественного состава рациона с учетом физиологических потребностей ребенка, его функциональных возможностей и специфики патологии.

На наш взгляд, принципиальные различия в подходах к проведению диетотерапии существуют при гипотрофии I–II и гипотрофии III степени. Это обусловлено различиями в течении обменных процессов, функционировании пищеварительной системы и характере выявленных гормональных нарушений. Кроме того, традиционные принципы ведения детей с гипотрофией I и II степени схожи и отличаются лишь расчетами первоначального поступления пищевых веществ. При гипотрофии I степени количество нутриентов рассчитывается на долженствующую массу тела, а при гипотрофии II степени — на фактическую с постепенным переходом на долженствующую. В то же время большинство детей с гипотрофией II степени (как правило, это дети с различной патологией) уже получают усиленное питание, рассчитанное на долженствующую массу тела. В такой ситуации ограничение питания нецелесообразно, первая фаза расчетов опускается, и питание назначается так же, как и детям с гипотрофией I степени.

Гипотрофия I степени развивается под влиянием недостаточного питания, а также различных соматических и инфекционных заболеваний. В первом случае необходимо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном вскармливании — адаптированным молочным смесям, обогащенным про- и пребиотиками, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника, нуклеотидами, которые способствуют оптимальному росту и функционированию органов ЖКТ, улучшают всасывание пищевых веществ и оптимизируют созревание иммунной системы ребенка, а также длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами (ДПНЖК), оказывающими влияние на ростозависимую экспрессию генов, рост клеток и активность мембранозависимых процессов. Возможно использование кисломолочных смесей в количестве не более 1/2 от общего объема кормления . Неадаптированные кисломолочные продукты (кефир, йогурт и т. п.) не должны назначаться детям ранее 8–9 месячного возраста. Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка необходимо своевременное введение прикорма (каши, овощное пюре с мясом и растительным маслом, творог).

При гипотрофии, развившейся на фоне соматической или инфекционной патологии, основной продукт питания (грудное молоко и лечебная смесь) назначается с учетом характера основного заболевания (мальабсорбция, повышенные потребности и др.).

При гипотрофии I степени расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период (табл. 3). Однако ряд заболеваний требует повышения энергетической ценности рациона (бронхолегочная дисплазия, целиакия, муковисцидоз и др.).

Гипотрофия II степени преимущественно развивается при тяжелой врожденной или приобретенной патологии, недостаточное питание становится его причиной значительно реже. Диетическая коррекция алиментарной гипотрофии II степени условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В периоде адаптации (продолжительность 2–5 дней) расчет питания проводится на фактическую массу тела (табл. 3). Число кормлений увеличивается на 1–2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, при необходимости дополнительно вводится жидкость (5% раствор глюкозы или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период предпочтительно использование грудного молока, при его недостатке или отсутствии — адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками, олигосахаридами и нуклеотидами. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных и маловесных детей. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесообразно использование лечебных продуктов (например, низколактозных смесей при лактазной недостаточности, смесей с повышенной квотой среднецепочечных триглицеридов при мальабсорбции жиров). При отсутствии эффекта следует назначать смеси на основе высокогидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами .

В дальнейшем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в течение 5–7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рациона и лишь в последнюю очередь — жировую. Это становится возможным при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства, которые разводятся грудным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы (Элькар, Оротат калия, Корилип, Лимонтар, Глицин и др.).

Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130–145 ккал/кг/сут) в комплексе с лекарственными препаратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи. В случаях, когда гипотрофия II степени обусловлена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне медикаментозного лечения основного заболевания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов и средств, положительно влияющих на обменные процессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды.

Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются указанные смеси. Особое внимание уделяется достаточному содержанию в рационах питания мясного пюре, растительных масел.

Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании парентерального питания и энтерального, что требует стационарного лечения. Парентеральное питание начального периода должно быть обоснованным, сбалансированным и максимально кратковременным из-за опасности развития тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислотные препараты и растворы глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии.

Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, нарушений кислотно-основного состояния (КОС) (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений. Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является длительное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно, оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введении.

При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ, Прегестимил) .

Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного тракта. Предпочтительно наличие в лечебном продукте и ДПНЖК, особенно докозагексаеновой кислоты (ДГК), способствующей снижению активности воспалительного процесса, связанного с основным заболеванием, и адекватному иммунному ответу. В Научном центре здоровья детей РАМН накоплен большой положительный опыт по использованию специализированной лечебной смеси Альфаре, обогащенной ДГК, в питании тяжелобольных детей с нарушениями нутритивного статуса.

Энергетическая ценность продуктов на основе высокогидролизованного молочного белка колеблется в пределах 0,66–0,72 ккал/мл, что при введении одного литра обеспечит ребенку 650–720 ккал/сут. При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации 5–7 г сухого порошка на 100 мл воды (5–7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания.

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушений толерантности к пище (анорексии, рвоты, диареи). В течение этого периода адаптации постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси — 10 раз, а затем 7–8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого объема. С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления.

В репарационный период осуществляется коррекция белкового, углеводного и затем жирового компонентов питания, расчет нутриентов производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона (табл. 3). В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей. При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130–145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белка — 5 г/кг/сут, жира — 6,5 г/кг/сут, углеводов — 14–16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5–2 месяца. Основным показателем адекватности диетотерапии служит прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут, средней — 5–10 г/кг/сут и низкой — менее 5 г/кг/сут. В настоящее время причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хроническая соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого заболевания являются основополагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

Медикаментозная терапия при гипотрофии III степени

Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости проведения своевременной диагностики возможной надпочечниковой недостаточности. Начиная с периода репарации, целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты. Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов. Лечение рахита, железодефицитной анемии проводится начиная с периода репарации. Показания к проведению стимулирующей и иммунотерапии определяются индивидуально. В периоды адаптации и репарации следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.

Литература

1. Kleiman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18 th ed., 2007, Chapter 43.
2. Sermet-Gauelus I., Poisson-Salomon A. S., Colomb V. et al. Simple pediatric nutritional risk score to identify children ar risk of malnutrition // AJCN. 2000. V. 72. Р. 64–70.
3. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Под ред. А. А. Баранова, В. А. Тутельяна. М., 2010, 68 с.
4. Детское питание. Рук-во для врачей. Под ред. В. А. Тутельяна, И. Я. Коня. М.: МИА, 2009. 952 с.
5. Клиническая диетология детского возраста. Рук-во для врачей. Под ред. Т. Э. Боровик, К. С. Ладодо. М.: Медицина, 2008. 606 с.
6. Диетотерапия синдрома мальабсорбции у детей раннего возраста. Пособие для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Т. Э. Боровик. М., 2006. 51 с.
7. Диетотерапия в комплексном лечении муковисцидоза у детей. Пособие для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Т. Э. Боровик. М., 2005. 92 с.
8. Каширская Н. Ю., Капранов Н. И., Рославцева Е. А. и др. Вопросы нутрициологии при муковисцидозе // Пульмонология. 2006. С. 17–21.
9. Sinaasappel M., Stern M., Littlewood J. et al. Nutrition in patients with cystic fibrosis: a European Consecsus // Journal of Cystic Fibrosis. 2002. V. 1. Р. 51–75.
10. Jahoor F., Badaloo A., Reid M. et al. Protein metabolism in severe childhood malnutrition // Ann Trop Paediatr. 2008, 28 (2), p. 87–101.
11. Неудахин Е. В. Клинико-метаболические и генетические аспекты гипотрофии у детей раннего возраста: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1992.
12. Bhutta Z. A. Micronutrient needs of malnourished children // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2008. V. 11, № 3. P. 309–314.
13. Sawaya A. L., Martins P. A., Martins V. J. B. et al. Malnutrition, long term health and the effect of nutritional recovery // Nestle Nutrition Institute. 2009, 63, p. 95–108.
14. Каталог «Специализированные продукты питания для детей с различной патологией». Под ред. Т. Э. Боровик, К. С. Ладодо, В. А. Скворцова. М., 2010. 231 с.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач