Лечение хронических расстройств питания у детей и аномалии конституции

ЛЕКЦИЯ № 1.

Конституция — это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обуслов­ленная наследственностью, возрастом и длительным интенсив­ными воздействиями окружающей среды, определяющая функ­циональные возможности и реактивность организма.

Диатез — это генетически детерминированная особенность ор­ганизма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и пред­располагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.

1. Аллергический диатез

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризует­ся предрасположенностью организма к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. Выявляется аллерги­ческий диатез в возрасте 3-6 месяцев и сохраняется в течение 1- 2 лет и у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют следующие виды аллергического диатеза по И. М. Воронцову: ато-пический диатез, аутоиммунный, инфекционно-аллергический.

Атопический диатез — диатез, проявляющийся избыточным син­тезом иммуноглобулина Е, увеличением количества Т-хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов, дефицитом общего и се­креторного иммуноглобулина А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов. При этом в анамнезе у ро­дителей ребенка присутствуют положительные аллергологичес-кие данные по материнской и отцовской линии.

Аутоиммунный диатез — диатез, при котором имеется повышен­ная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повыше-3

ние уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов, поликлональная активация В-лимфоци-тов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М в состоянии пол­ного клинического благополучия.

Инфекционно-аллергический диатез — диатез, при котором имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и за­болеваний носоглотки.

Этиология, патогенез имеют сходство с экссудативно-катараль-ным диатезом.

Клинические проявления

На первом году жизни у детей с аллергическим диатезом имеют­ся признаки атопического дерматита. У детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, снижен аппетит, нарушен сон. При дефиците иммуноглобулина А развиваются хронические оча­ги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфек­ционных заболеваний.

Диагноз

Устанавливается на основании анамнестических данных и не должен использоваться как нозологический.

Профилактика

Должна быть комплексной и начинаться в антенатальном пе­риоде с исключения из рациона питания беременной женщины продуктов аллергической природы и лекарств.

2. Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез — это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонно­стью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным пораже­ниям кожи и слизистых оболочек, развитем псевдоаллергических ре­акций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез окончательно не изучены, но особую роль играет наследственная предрасположенность, а также влияние фак­торов внешней среды. Положительный семейный аллергический

анамнез выявляется при осмотре у 2/3-3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей можно определить высокий уровень имму­ноглобулина Е в крови, или определяется избыточная секреция и вы-хождение гистамина из тучных клеток, а также недостаточная его инактивация, что и формирует склонность к аллергическим реакци­ям. Провоцирующими факторами могут явиться токсикозы в первой и второй половине беременности, употребление лекарств во время беременности, инфекционные заболевания на ранних сроках бере­менности, нарушение пищевого режима, особенно в последние ме­сяцы беременности (однообразное, длительное употребление одно­го из облигатных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизи­роваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются ребенку с грудным мо­локом и пищей через кишечную стенку, которая обладает повы­шенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста и осо­бенно после заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в период реконвалесценции от различных заболеваний, при боль­шой потере массы тела. Потенциальным сенсибилизирующим аген­том может являться пища, которая не прошла тепловую обработку (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие про­дукты, как орехи, рыба, чипсы, шоколад, цитрусовые и многие дру­гие, аллергизирующие свойства которых не снижаются при тепловой обработке. Аллергизация иногда может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных про­дуктов. Также легко может стать аллергенным продукт, который употребляют в тот или иной сезон или редко, при использовании их в рационе в большом количестве (овощи, ягоды, орехи и др.), а также при введении в рацион не соответствующих по возрасту про­дуктов (икра, креветки, шоколад и др.). Имеет значение беспоря­дочное питание, злоупотребление сладостями, солеными и острыми блюдами, введение в рацион ребенка большого количества новых продуктов за небольшой промежуток времени. Ребенок с аллерги­ческим диатезом быстро становится гиперчувствителен не только к пи­щевым веществам, но и к внешним аллергенам, таким как шерсть, до­машняя пыль. Аллергены могут проникать в организм ребенка через неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнк­тива и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцина­ций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются наруше-

ния в корково-подкорковых взаимоотношениях, дистония вегета­тивной нервной системы или повышенная активность парасимпати­ческой системы, а также функциональные изменения печени в виде нарушений жирового обмена, углеводного обмена, водного обмена, солевого обмена, белкового обмена, витаминного обмена, кислотно-щелочного состояния, что неоднозначно сказывается на организ­ме в процессе его приспособления к внешней среде и питанию. Раз­витие аллергических реакций характеризуется повышением в крови биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин, лей-котриены и др.

В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические про­цессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболе­вания. Развитие процессов аутоаллергизации при постоянном по­ступлении в кровь аутоаллергенов ведет к более торпидному течению аллергического диатеза. Особенности минерального обмена у детей связывают с преобладанием синтеза минералокортикоидов и сниже­нием резервных возможностей надпочечников при ответе на стресс. Огромное значение для развития экссудативно-катарального и аллер­гического диатеза имеет питание беременной женщины.

Клинические проявления

Для таких детей характерны большая масса тела при рождении (особенно если ребенок в семье первый); рано появляющиеся и дол­го сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исче­зающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; а также значительно превышающая возрастную норму прибавка мас­сы тела, которая может колебаться под влиянием неблагоприятных условий. Можно определить положительные кожные пробы на эк­зогенные аллергены, еще до различных клинических проявлений аллергического диатеза. При объективном осмотре ребенка обра­щает на себя внимание одутловатое бледное лицо, снижение тургора тканей (пастозный тип), худоба или излишняя масса тела, геогра­фический язык, боли в животе, метеоризм. На первом году жизни у детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, по­является расстройство сна, снижен аппетит, дети становятся каприз­ные и нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулинаА развиваются хро­нические очаги инфекции, увеличиваются периферические лим­фатические узлы, селезенка, появляютя длительные субфебрилите­ты, инфекционные заболевания приобретают затяжной характер. Только у детей грудного возраста можно обнаружить грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки, напоминающие чеп-

чик или панцирь на волосистой части головы (гнейс), чаще всего они располагаются на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у некоторых детей он переходит в себорейную экзему (краснота, отечность, мокнутие, усиленное коркообразова-ние), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки. Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, чаще всего у детей первого года жизни, является молочный струп (или кор­ка): на коже щек или вблизи ушных раковин образуется резко отгра­ниченная от здоровой кожи отечность, краснота с признаками шелу­шения. У некоторых детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему. Упорная форма опре­лости — интертриго — один из важнейших признаков аллергичес­кого диатеза. Опрелость может быть сухой, а в некоторых случаях наблюдается мацерация кожи (чаще у тучных, пастозных детей груд­ного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза явля­ется детская экзема, которая наблюдается у детей старшего возраста. У детей старшей возрастной группы экзема может трансформиро­ваться в нейродермит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клиниче­ских данных. Дифференциальный диагноз проводят с эритродер-миями, истинными экземами, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение

Особой диеты при лечении экссудативно-катарального диатеза не существует. Необходимо рациональное питание. Грудное вскар­мливание лучше продолжать. В диете матери необходимо сократить количество жиров, углеводов, поваренной соли, а также по возмож­ности аллергенов. В определенных случаях, когда грудное молоко жирное, его после сцеживания подвергают пастеризации в тече­нии 30 мин при температуре 65 °С, затем снимают пенку, либо мож­но поставить молоко на 3-4 ч в холодильник, а затем также снять сливки и пастеризовать. Детям старшего возраста рекомендуется исключить из питания свинину, бульон из говядины, кисель, муссы, яйца в любом виде, рыбу, бобовые продукты, специи, приправы, оре­хи, умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш отдают предпочтение гречневой, а вечером рекомендуют овощи, салаты, запеканки. Если экзема появилась в результате употребления аллер­гена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: одно блю­до из рисового отвара и одно блюдо из фруктов не желтой окраски, одно блюдо из овощей (картофель), одно блюдо из риса с фрукто-

вым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к ос­новному рациону можно добавить новое блюдо под контролем дан­ного заболевания. Если на фоне аллергического диатеза выявляют дисбактериоз, то могут оказаться наиболее эффективными 10-днев­ные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Применяют в ле­чении лекарственные средства, которые способствуют уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3- 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В5, В6, В12, В15, А, С в лечебных дозах не менее 3-4 недель, но аскорби­новая кислота может усилить зуд, поэтому ее назначают с осто­рожностью. Местное лечение: вначале делают примочки, по исчез­новении отечности и мокнутия — мазевая терапия. Участки гнейса на голове смазывают прокипяченным теплым растительным маслом, через 2 ч моют голову детским мылом, и корочки отходят. Участки себорейного дерматита 3-5%-ной серной мазью, 3-5%-ной сер-но-нафталановой пастой. Хорошо смягчает кожу цинковое масло. При обильных мокнутиях применяют подсушивающие средства, используют ванны с дубовой корой, настоем ромашки, калиной. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10-15 мин с картофельной мукой или пшеничными отрубями из расчета 400-600 мг на ванну, с дубовой корой, чередой, чисто­телом, с добавлением перманганата калия (до светло-розового цве­та). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/2 до 1 эри-темной дозы 15-20 раз ежедневно или через день. Фитотерапия: назначают внутрь отвары череды, зверобоя, крапивы, душицы, бе­резового листа, тысячелистника. Устранение очагов вторичной ин­фекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактические прививки детям проводят в обычные сро­ки (воздерживаются при генерализованных кожных проявлениях), предварительно назначают антигистаминные препараты за 5 дней до и 5 дней после вакцинации. Диспансерное наблюдение прово­дится в поликлинике до 1 года ежемесячно, с 1-4 лет 1 раз в квар­тал, после 4 лет — 1 раз в год.

Профилактика

Необходимо рациональное питание при беременности и кор­млении грудью, особенно если у женщины имеется аллергичес­кая настроенность, с употреблением умеренных количеств разно­образной, хорошо обработанной пищи, необходимо исключить из питания яйца, ограничить употребление молока (до 1-2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас-

ных изделий и рыбных консервов. Организация кормления ребен­ка должна соответствовать возрасту. Во время различных заболе­ваний и в период реконвалесценции рекомендуют давать ребенку хорошо обработанную пищу в небольших количествах, также из­бегать введения новых продуктов. Необходимо соблюдать прави­ла вакцинации, которую осуществлют только в период ремиссии и после соответственной подготовки. При гигиеническом уходе за новорожденным и ребенком грудного возраста лучше избегать ис­пользования новых шампуней, мыла, духов.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

3. Лимфатический диатез

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) — это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической сис­темы, связанная со снижением функции вилочковой железы как основного органа, который контролирует созревание лимфоцитов. Заболевание проявляется генерализованным стойким увеличе­нием лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (снижением функции надпочечников, симпатоадреналовой систе­мы и др.), склонностью к аллергическим и гиперэргическим ре­акциям, а также к инфекционным заболеваниям. Одним из прояв­лений лимфатического диатеза может быть нарушение местного иммунитета слизистых оболочек, сниженная выработка секре­торных иммуноглобулинов.

Клинические проявления

Диспластическое телосложение в виде короткого туловища, нес­колько удлиненных конечностей. Кожные покровы бледные, кож­ная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, аденоиды и мин­далины гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии име­ют склонность к повторному разрастанию. При рентгенологическом исследовании в 70% случаев выявляется увеличенная вилочковая же­леза, что может вызывать нарушение бронхиальной проводимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови неболь­шой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерно­го внешнего вида ребенка, при обнаружении гиперплазии лимфа-

тических узлов и вилочковой железы. Дифференциальный диаг­ноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, фи­зиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, сти­мулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазол, метацил, алоэ, элеутерококк, женьшень). Периодически наз­начают витаминотерапию, препараты кальция. При персистирую-щей вирусной инфекции и наличии очагов хронической инфекции назначают курс виферона. Аденоидные разрастания следует удалять хирургическим путем только при полном отсутствии носового ды­хания, при частых рецидивах воспаления органов дыхания.

Профилактические прививки при экссудативно-катаральном диатезе делают в обычные сроки при предварительной подготовке.

Профилактика

Рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка адекватное возрасту. Необходимо соблю­дать режим дня: прогулки, закаливание, отдых, массаж, гимнасти­ка. Обязательное применение растений адаптогенов (элеутерококк и др.) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2 недели.

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер бла­гоприятный.

4. Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальней­шем предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициаль-ного нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.

Этиология

В формировании заболевания участвуют, с одной стороны, на­следование патологических свойств обмена веществ, с другой — питание в семье, режим, среда.

Патогенез

Особое значение имеют следующие расстройства:

1) высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции;

2)    нарушение обмена пуринов с увеличением их концентрации в крови и моче;

3)    низкая ацетилириющая способность печени и другие, не­расшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Клинические проявления

Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная воз­будимость, которая с течением времени еще более увеличивается. Психическое развитие опережает воз-растные нормы: дети любоз­нательные, оживленные, запоминают услышанное или прочитан­ное им. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хорео-подобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть прис­тупы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацето­на изо рта, развивается ацетонемический криз. В период криза в ана­лизе крови повышен уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика

Следует отличать от неврозов, ревматизма, сахарного диабе­та и т. д.

Лечение

Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Исключение психических нагрузок, ограничить прос­мотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического кри­за или его предвестниках дают выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочные минеральные воды. Желательно ребенка госпита­лизировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка делают для лучшего выведения кетоновых тел из кишеч­ника. Применяют эссенциале или витамин В12. При ацетонемиче-ской рвоте лечение направлено на борьбу с ацитозом (выведение и ликвидация кетоновых тел): вводят раствор 5%-ной глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида. При рН крови ниже 7,2 вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната.

Профилактика. Соблюдение режима дня ребенка, рациональ­ное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

ЛЕКЦИЯ № 2. Рахит, рахитоподобные заболевания. Клиника, диагностика, лечение

1. Рахит

Рахит — это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерали­зации костей. Причиной рахита является дефицит витамина D и его активных метаболитов во время наиболее интенсивного роста орга­низма.

Остеомаляция — это дефицит минерализации и размягчения трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста, взрос­лых.

Остеопороз — это разрежение структуры костной ткани и ее деминерализация.

Этиология

Основным фактором является гиповитаминоз D, недостаток витамина D эндогенного или экзогенного происхождения, не­достаток солнечного света, а также пребывание на свежем возду­хе, так как эндогенно образуется витамин D в коже под влиянием солнечного облучения, недостаток ультрафиолетовых лучей зимой и осенью в городах может быть также одной из причин развития рахита. Пищевые факторы: неправильное вскармливание и алимен­тарная недостаточность витамина D, длительное искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, дли­тельное молочное вскармливание при позднем введении прикор­мов, преимущественно вегетарианские прикормы (овощи, каши) без достаточного количества животного белка (куриный желток, мясо, рыба, творог), масла. Перинатальные факторы: недоношен­ность (незрелость ферментных систем). Бурный рост ребенка, заболевания, при которых наблюдается ацидоз, недостаточное поступление солей кальция и фосфора. Причины, вызывающие дефицит вторичного витамина, D-дефицитный и минералоде-фицитный рахит: синдром мальабсорбции (целиакия, муковис-цидоз), хронические заболевания печени и почек, экологические

факторы, наследственные аномалии витамина D и кальциево-фос-форного обмена, наследственные аномалии обмена веществ, хро­нические инфекционные процессы, психосоциальная депривация и недостаточная двигательная активность.

Патогенез

Витамин D представляет собой стероидное соединение, кото­рое известно в виде витамина D2 (эргокальциферол) и витамина D3 (холекальциферол), которые близки по строению, физиче­ским, химическим свойствам и сходны по влиянию на организм человека. Поступая с пищей, витамин D, он подвергается преоб­разованию в почках и печени, в результате образуется 1,25-диги-дрокси-витамин D, который обладает гормоноподобным действием, так как оказывает влияние на генетический аппарат клеток кишеч­ника, повышается синтез белка, связывающего кальций и обеспечи­вающего его циркуляцию в организме. При дефиците витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, и его концентрация в кро­ви снижается, что может вызвать реакцию паращитовидных же­лез и повышение секреции паратгормона, который регулирует об­мен кальция и фосфора. Повышенная секреция паратгормона приводит к мобилизации кальция из костной ткани, к подавле­нию реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с этим концентрация неорганических фосфатов в крови падает и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Патология фос-фатно-кальциевого обмена приводит к возникновению ацидоза, что сопровождается изменением возбудимости нервной системы.

Клинические проявления

По тяжести выделяют следующие степени рахита.

I степень — легкая: небольшие изменения появляются со сто­
роны нервной и мышечной системы, остаточных изменений нет.

II степень — средней тяжести: имеются выраженные измене­
ния в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, име­
ются умерено выраженные изменения со стороны внутренних ор­
ганов и нарушение их функции, небольшое увеличение размеров
печени и селезенки, анемия.

III степень — тяжелая: резко выраженные нарушения со сто­
роны центральной нервной, костной, мышечной систем и внутрен­
них органов.

По характеру течения выделяют острое, подострое, рецидиви­рующее течение рахита. В течении болезни выделяют периоды:

начальный, разгара, реконвалестенции, остаточных явлений. На­чальный период чаще отмечается на 2-3-м месяце, но может про­являться и в течение всего первого года жизни. Со стороны веге­тативной нервной системы — потливость, облысение затылка, со стороны нервной системы — беспокойство, раздражительность, плаксивость, тревожный сон, мышечная дистония; нерезкое раз­мягчение краев большого родничка и костей по ходу стреловид­ного и лямбдовидного швов.

2. Рахит I степени

При биохимическом исследовании: нерезко снижено количес­тво фосфора, содержание кальция нормальное, увеличена актив­ность фосфатазы. Увеличено количество фосфора в суточной мо­че. Рентгенологических изменений нет.

В периоде разгара заболевания вместе с явлениями торможе­ния нервной системы появляются изменения в костях: размягчение костей черепа, грудной клетки, конечностей, костей таза, нижней челюсти, что проявляется краниотабесом, дугообразным искрив­лением предплечья, деформациями грудной клетки; появляются лобные и теменные бугры, утолщение эпифизов трубчатых костей и расширение метафизов, образуя рахитические «браслеты». Утол­щаются фаланги пальцев, приобретая вид «нитей жемчуга», на границе костной и хрящевой части ребер появляются утолще­ния («рахитические четки»), происходит задержка роста ребен­ка из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезываются молочные и постоянные зубы, происходит закры­тие родничков. Наблюдается плоский таз, искривление позво­ночника со спинно-поясничным кифозом, сколиозом, лордозом, деформация грудной клетки с развернутой нижней апертурой («куриная» грудь, грудь «сапожника»). Выражена мышечная ги­потония передней брюшной стенки с формированием лягуша­чьего живота, а также гипотония сердечной мышцы (глухость тонов, тахикардия, нежный систолический шум). Связочный ап­парат слабый, что ведет к деформациям позвоночника.

Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчет­ливые при II степени, приводят к деформации при рахите III степени.

3. Рахит II и III степени

При биохимическом исследовании: гипофосфатемия, гипокаль-циемия, повышение активности щелочной фосфатазы. На рентге-

нограммах контуры костей смазаны, видны полосы, соответствующие зонам обызвествления в метафизах в период репарации. Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бахромчатые. Се­лезенка и печень увеличены.

4. Поздний рахит

К нему относят очень редкие случаи заболевания, при которых его активные проявления наблюдаются в возрасте старше 4 лет. Поздний рахит, отмечался в военные и первые послевоенные го­ды, для него характерно наличие общих симптомов заболевания: анорексия, потливость, боль в ногах, утомляемость. Костные дефор­мации отмечены только в некоторых случаях.

Период реконвалестенции: исчезают неврологические и веге­тативные симптомы, улучшается состояние, повышается мышеч­ный тонус, восстанавливаются моторные и статические функции, исчезают запоры. Восстанавливается уровень фосфора, кальция, снижается и приближается к норме уровень щелочной фосфатазы.

Период остаточных явлений: исчезают рахитические измене­ния со стороны внутренних органов, восстанавливается тонус мышц и связочного аппарата. Нормализуются все биохимические пока­затели.

Диагностика

На основании клинических, лабораторных данных и данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз

Проводится с рядом рахитоподобной патологии наследственной природы — фосфат-диабета, почечного канальциевого ацидоза, син­дрома Дебре-де-Тони — Фанкони, а также с врожденным вывихом бедренной кости, хондродистрофией, остеопатией при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкостью костей.

Лечение

В рацион питания ребенка необходимо своевременно вводить фрукты, овощи. Прикорм должен содержать достаточное коли­чество витаминов, солей, также необходимы продукты, содержа­щие естественный витамин Д3 (рыбий жир, яичный желток). Важно нормализовать режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, проводить курсы массажа, гимнастику. При начальных клинических проявлениях доношенным детям необходимо назна-

чать препараты витамина D2 по 300-800 МЕ/сут, на курс 400 000- 600 000 ME; в период разгара болезни при среднетяжелом и тяже­лом рахите рекомендуют назначать 10 000-16 000 МЕ/сут в 2-3 приема, на курс терапии 600 000-800 000 МЕ.

Во время лечения необходимо осуществлять контроль над чувствительностью детского организма к витамину D с помощью проб Сулковича для профилактики гипервитаминоза. Рекомен­дуют применять ультрафиолетовую терапию, которая оказывает благоприятное влияние в начальном периоде развития забо­левания и при подостром течении рахита у детей раннего воз­раста. Массаж и гимнастику используют в любой период, но не при остром течении.

Прогноз

Прогноз при своевременно начатом лечении и при ликвида­ции причины благоприятный. При тяжелом течении могут раз­виться: задержка психомоторного развития, деформация скелета и нарушение осанки.

Профилактика

Рациональное питание, лучше естественное вскармливание, овощные и фруктовые соки, дополнительное назначение витами­нов, достаточная инсоляция, санитарно-гигиенический режим, за­каливание, лечебное питание, массаж, правильное воспитание. Целесообразна антенатальная профилактика у беременных в по­следние 2-3 месяца беременности витамином D2 по 500-1000 МЕ/сут. Необходимо длительное пребывание на свежем воздухе, правильное питание. В осенне-зимнее время ультрафиолетовое облучение детей с профилактической целью необходимо начи­нать с 1-1,5 месяца жизни. Используют два курса с перерывом 2 месяца. Физиологическая потребность в витамине D у здорово­го доношенного ребенка на 1-м году жизни варьирует в пределах 400-500 МЕ/сут. В тех случаях, когда ребенок по различным при­чинам не получает с профилактической целью ультрафиолетовое облучение, следует применять искусственный препарат витамина D2 или D3. При неблагоприятных условиях и недоношенности ребенка ежедневная доза витамина D может быть увеличена до 600-800 МЕ в день. При кормлении ребенка адаптированными смесями витамин D не назначают. Для предупреждения рахита используют масляные растворы эргокальциферола. Оптимально

для профилактики использование водорастворимой формы ви­тамина D3, содержащей в 1 капле 500 МЕ. С целью антенаталь­ной профилактики в последние 3-4 месяца беременности на­значают гендевит по 1-2 драже в день (250-500 ME витамина D2), при неблагоприятных условиях — по 4 драже в сутки.

Противопоказания к назначению витамина D — возраст мате­ри более 35 лет, заболевания сердечно-сосудистой системы матери, так как витамин D способствует избыточному отложению кальция в плаценте и может привести к гипоксии и преждевременному за­крытию родничка у ребенка.

Постнатальная профилактика проводится с 2-3-недельного возраста по 500 ME в день (1 капля видехола), на курс 150 000- 200 000 ME.

Спазмофилия — это заболевание детей преимущественно ранне­го возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и тони-ко-клоническим судорогам, повышенной нервно-мышечной воз­будимостью вследствие пониженного уровня ионизированного кальция в экстрацеллюлярной жидкости на фоне алкалоза.

ЛЕКЦИЯ № 3. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей. Клиника, диагностика, лечение

1. Гипотрофии

Гипотрофии — это хронические расстройства питания, про­являющиеся различной степенью потери массы тела. Классификация гипотрофий:

1)    врожденная (пренатальная);

2)    приобретенная (постнатальная). Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями

матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекционны­ми поражениями плода, геномными и хромосомными мутациями. Причины приобретенных гипотрофий могут быть экзогенные и эн­догенные.

Этиология, патогенез

Заболевание полиэтиологичное. К экзогенным причинам от­носятся алиментарные факторы (количественный недокорм при гипогалактии, пилоростеноз и пилороспазм, или качественный недокорм при использовании несоответствующих возрасту сме­сей, позднее введение прикорма и т. д.). Инфекционные факторы: внутриутробные генерализованные инфекции, инфекции желу­дочно-кишечного тракта, токсические факторы, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), анорексия вследствие пси­хогенной и другой деривации, когда ребенок не получает доста­точного внимания, ласки, прогулок, массажа, недостатки ухода, ре­жима, воспитания и т. д. К эндогенным причинам гипотрофии могут быть отнесены пренатальные инцефалопатии разного гене-за, бронхолегочная дисплазия, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, пороки развития желу­дочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, эн­докринные заболевания, психопатии, неврозы и т. д. В основе пато­генеза гипотрофии лежит понижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под влиянием разнообразных факторов.

Клинические проявления

Выделяют I, II, III степень тяжести гипотрофии.

Гипотрофия I степени проявляется потерей веса не более чем на 20% от полагающегося по возрасту. Появляется бледность кож­ных покровов и слизистых оболочек. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор и эластичность тка­ней. Кривая нарастания массы тела уплощена. Рост ребенка не от­стает от нормы. Другие показатели, как правило, без изменений — в пределах нормы или умеренно понижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25-30% при сопоставлении с возрастной нормой. Подкожный слой остается только на лице, особенно истончен на животе и ко­нечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, легко соби­раются в складки, кое-где свисают, тургор тканей снижен. Наблю­дается отставание в росте, снижение аппетита, ребенок становится слабым, раздражительным, крикливым, плаксивым, утрачивает прио­бретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция, в связи с чем прорисходит быстрое охлаждение или перегревание. Кри­вая нарастания массы тела плоская. Индекс упитанности Чулиц-кой равен 1-10. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом), затем стул становится диспепсическим (зеленого цвета, с непереварен­ными частицами пищи, со слизью).

При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет бо­лее 30% от полагающейся по возрасту. Нарастание массы тела не происходит, ребенок сильно отстает в росте. Внешне — крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтянутый ко­жей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конечности хо­лодные, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутствует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стома­тита (молочницы). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, можно зафикси­ровать периодические подъемы до субфебрильных цифр, не на­блюдается разница между подмышечной и ректальной темпера­турой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита. Живот ра­стянут, вздут, или контурируются петли кишечника. Стул неустой­чивый, чаще запор, чередующийся мыльно-известковым стулом.

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Го­раздо труднее выяснить причины.

Лечение

Лечение больных должно быть комплексным и включать ме­роприятия, которые направлены на устранение или коррекцию особо значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукреп­ляющих процедур, ферментов, симптоматических средств, вита­минотерапии, ликвидацию очагов инфекции. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснять толерантность к пище. В период значительной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии I степени количество белков и углеводов рассчитывают на 1 кг массы тела, полагающейся по возрасту, а жиров — на 1 кг существующей массы тела. При гипо­трофии II степени устанавливают толерантность к пище и прово­дят коррекцию питания в течение 3-5 дней. Назначают грудное молоко или кисломолочные смеси (кефир, ацидофильная «Ма­лютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведется на существующую массу тела ребенка, а затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3- 4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, а затем угле­водную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III сте­пени предпочтительно начинать с диетотерапии и введения грудного молока каждые 2 ч по 20-30 мин. Доведя количество пищи до 50 мл, число кормлений уменьшают. Порядок увеличе­ния нагрузки углеводами, белками, жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но только постепенный. Толерантность к пище определяется в течение 2 недель. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости электролитов, пита­тельных веществ вводят внутривенно капельно: 5-10%-ный рас­твор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, альбумин, протеин, белковые гидролизаты и другое (аль­бумин 3-5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реопо-лиглюкин 3-8 мл/кг). Показано использование инсулинглюко-зотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II-III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибио-тикотерапию (избегают нефро-, гепато- и ототоксичных препара­тов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Хорошо использовать ферментотерапию, витаминотерапию. Из сти­мулирующих средств назначают такие препараты, как апилак, альбумин, плазму, γ-глобулин, трансфузии крови. В некоторых слу­чаях целесообразно использовать анаболические гормоны (рета-болил 1 мг/кг 1 раз в 2 недели). Показано применение массажа и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноз

Прогноз зависит от причины, которая привела к гипотро­фии, и возможностей ее ликвидации. При первичной гипотро­фии III степени прогноз всегда неблагоприятный; летальность со­ставляет до 30%.

Профилактика

По возможности назначение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, проведение ранней диагностики заболеваний новорожденных и детей грудно­го возраста.

2. Гиповитаминозы. Недостаточность витамина А

Гиповитаминозы — это группа заболеваний, которые вызы­ваются недостаточностью в организме одного или нескольких ви­таминов. Витамины — это незаменимые биологически активные вещества, которые играют роль катализаторов различных фер­ментных систем, а также входят в состав многих ферментов. Витамины нужны для нормального обмена веществ, роста, об-нов-ления тканей и биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное количество витаминов приводит к на­рушению ферментных реакций, гипо- и авитаминозу с соответ­ствующей клинической картиной заболевания.

Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, которые обусловлены дефицитом поступления в организм витаминов с пи­щей) и вторичные (эндогенные, которые связаны с изменением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвое­нием, а также увеличенной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Также способствуют возникнове­нию витаминной недостаточности очень низкие или высокие тем­пературы окружающей среды, длительные физические нагрузки, нервно-психическое напряжение, заболевания эндокринной си­стемы, некоторые профессиональные заболевания и другие фак­торы. Большое значение имеет ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах питания), гельминтозы (потребление большого количества витаминов гель­минтами), беременность и период кормления ребенка у женщин (повышенная потребность в витаминах у плода и грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдаются в период стихийных и со­циальных бедствий (неурожаи, войны), при несбалансированном и нерациональном питании, у групп людей во время длительных по­ходов, путешествий и т. д.), у отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В не­которых развивающихся странах болезни витаминной недостаточ­ности встречаются часто. Некоторые заболевания желудочно-ки­шечного тракта сопровождаются синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, приводят к витамин­ной недостаточности.

Недостаточность витамина А (недостаточность ретинола) раз­вивается при недостатке витамина А и каротина в пище, наруше­нии его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каро­тина в организме. Витамин А содержится в большом количестве разных продуктов животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, некоторых рыб и морских животных); в ра­стительных пищевых продуктах содержится каротин и является провитамином А, из него в организме образуется витамин А, по­требность для взрослого человека — 1,5 мг (5000 ME). Витамин А нормализует обмен веществ, способствует росту и развитию орга­низма, влияет на физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, сальных, потовых, слезных же­лез, органа зрения.

Клинические проявления в виде гемералопии (ночная, или «ку­риная», слепота вследствие дистрофических изменений в сетчатке и зрительных нервах), ксерофтальмии (сухость конъюнктивы, фор­мирование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератома-ляции (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические из­менения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез, отмечается сухость, шелушение и бледность кожных покровов, оро­говение волосяных фолликулов; атрофия потовых и сальных желез и др.), склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекцион­ным поражениям органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеотделения, общее недомогание, слабость. У детей происходит задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают при изучении анамнеза, клинических и лабораторных данных. В биохимическом анализе крови концентрация ретинола, при недостатке витамина А ниже 100 мкг/л, ка­ротина ниже 200 мкг/л, при офтальмологическом исследовании можно определить время темновой адаптации.

Лечение

Полноценное питание с обязательным включением продуктов, богатых ретинолом и каротином (печень, яйца, коровье молоко, ры­бий жир, шиповник, морковь, горох, облепиха, зеленый лук), назна­чают препараты ретинола в зависимости от степени тяжести вита­минной недостаточности в течение 2-4 недель под тщательным врачебным контролем, так как большие дозы и бесконтрольное ле­чение могут вызвать гипервитаминоз А. При гемералопии, ксероф-тальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Профилактика

Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, бо­гатых ретинолом и каротином, при вынужденном однообразном питании дополнительно назначают ретинол по 1-2 драже (3300- 6600 ME).

3. Недостаточность витамина В1

Недостаточность витамина В1 (тиамина) возникает при дефи­ците витамина В1 в пище преимущественно в странах, в которых преобладает в питании полированный рис (в Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и нару­шении усвоения при тяжелых заболеваниях кишечника, которые протекают с нарушением всасывания, длительной рвоте, поносе и т. д. Предрасполагают к возникновению заболевания беремен­ность, лактация, тяжелые физические нагрузки, лихорадочные состояния, сахарный диабет, тиреотоксикоз. Суточная потребность взрослого человека в витамине В примерно составляет 2 мг. Вита­мин В входит в состав некоторых ферментов, которые участвуют в углеводном обмене, в организме человека витамин В превраща­ется в кокарбоксилазу, которая является простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. При развитии пол­ной клинической картины авитаминоза В большое значение име­ет сопутствующий недостаток других витаминов группы В.

Клиника

Проявляется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками.

Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Методическая разработка для студентов

Тема: «ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (дистрофии)»

Продолжительность занятия — 4 часа Основные вопросы темы:

1. Понятие и виды хронических расстройств питания;

2. Причины и предрасполагающие факторы в развитии дистрофий;

3. Классификация;

4. Патогенез пренатальной, постнатальной гипотрофии;

5. Клиника различных видов гипотрофии;

6. Понятия гипостатуры, паратрофии, квашиоркора;

7. Диагностика дистрофий, современная диагностика гипотрофии плода;

8. Дифференциальный диагноз дистрофий;

9. Диетотерапия гипотрофии;

10. Медикаментозное лечение;

11. Профилактика развития дистрофий.

Дополнительный материал

1. Экссудативно-катаральный диатез;

2. Аллергический диатез;

3. Лимфатико-гипопластический диатез;

4. Нервно-артритический диатез.

Цель занятия:

Студент должен изучить клинические проявления, принципы терапии и профилактики хронических расстройств питания и аномалий конституции.

Студент должен знать и уметь:

1. Оценить состояние питания, физическое и психомоторное развитие ребенка.

2. Оценить правильность получаемого ребенком питания и при необходимости произвести коррекцию.

3. Диагностировать гипотрофию и выявить причины ее развития.

4. Рассчитывать питание в зависимости от степени гипотрофии и этапа лечения.

5. Уметь дифференцировать различные проявления диатезов.

6. Составлять план профилактических мероприятий диатезов.

Оснащение занятия:

Схема истории болезни, микротаблицы, макротаблипы, слайды, видеофильм, тематические больные, муляжи лекарственных препаратов.

Методические указания по теме

Хронические расстройства питания (.дистрофии) — развиваются

преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Различают следующие виды дистрофии:

1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия);

2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия);

3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).

Частота встречаемости дистрофии, особенно гипотрофии, зависит от социально — экономического уровня развития той территории, в которой находятся дети. По данным ВОЗ, в высокоразвитых странах гипотрофия встречается достаточно редко — у 0.5 — 1% детей раннего возраста, и только в легкой форме. В

странах с развивающейся и отсталой экономикой этот показатель достигает 10-20% и более.

Этиология гипотрофий

По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) приобретенные (постнатальные) гипотрофии. При группировке причин пренатальной гипотрофии по топографнческому признаку выделяют:

1. Преплацентарные (природные и скулатные) факторы — возраст матери, ее телосложение, паритет, осложнение беременности, заболевания матери, хронические интоксикации (лекарственные, профессиональные, алкоголь, курение).

2. Плацентарные (пуповинные) причины — тромбозы, гематомы, гемангиомы, инфаркты, предлежание и гипоплазвя цлаценты, аномалии развития пуповины.

3. Постплацентарные причины — врожденные уродства, внутриутробные

заболевания плода.

Причины возникновения постнатальной гипотрофии делят на 2 группы. А. Экзогенные причины

1) Алиментарные факторы: количественный недокорм (гипогалактия, назначение недостаточного количества смесей при искусственном вскармливании, качественный недокорм (бедность белками или жирами женского молока при неправильном питании кормящей матери, позднее или ранее введение прикорма, кормление смесями или продуктами не соответствующими по содержанию белков или жиров возрастным потребностям ребенка, неправильное приготовление смесей, бедность пищи витаминами).

2) Инфекционные факторы: внутриутробные инфекции; иифекционные заболевания первых месяцев жизни желудочно-кишечного тракта, частые острые инфекции, пиелонефрит, сепсис и т.д.

3) Токсические факторы: гипервитаминозы (особенно часто гипервитаминоз Д, лекарственные отравления и др.

4) Недостатки ухода, режима, воспитания.

Из экзогенных факторов одной из наиболее частых причин гипотрофии являются инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Поражение кишечника при позднем или нерациональном лечении приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, угнетению ферментативной активности желудка и кишечника, развитию дискинезии жедудочно-кишечного тракта и дисбактериоза, которые способствуют прогрессированию или формированию гипотрофии. В. Эндогенные причины гипотрофии (вторичной, симптоматической) могут

быть:

1) Пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей и др.) пороки сердца, почек, печени, головы, мозга, диафрагмальная грыжа и др.

2) Наследственные аномалии обмена веществ,

3) Синдром мальабсорбции.

4) Врожденные или приобретенные поражения ЦНС.

5) Наследственные иммунодефицитные состояния.

6) Эндокринологические заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия

надпочечников с синдромом потери солей и др.).

При тщательном сборе данных анамнеза, как правило, устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. Особенно часто диагностируются алиментарно-инфекционная этиология гипотрофии на фоне таких предрасполагающих факторов, как неблагоприятное течение внутриутробного периода развития, рахит, анемия, дефекты ухода.

Патогенез гипотрофии ( см. приложение 2)

А. Пренатальная гипотрофия

В зависимости от силы и продолжительности воздействия вредного фактора, в плаценте возникают расстройства кровообращения, нарушающие основные обмены между матерью и плодом. В организме плода развивается гипоксия, ведущая к нарушению окислительных процессов и усугубляющих нарушение всех видов обмена веществ. Это сказывается на массе и росте, что приводит к функциональной незрелости плода. Вследствие расстройства кровообращения, повышается чувствительность плода к родовым травмам и к функциональным нарушениям ЦНС. Дети имеют пониженные показатели физического развития, не соответствующие сроку беременности, недостаток массы, по сравнению с нормальными показателями может варьировать от 200 до 900 г.

В силу этого подкожный жировой слой выражен недостаточно или совершенно отсутствует. Реже обнаруживают отставание в росте. Отмечается большая физиологическая убыль в массе (более 10-15%) и замедленное восстановление первоначального веса, более позднее заживляется пупочная ранка, вследствие снижения темпов репаративньк процессов. В. Постнатальная гипотрофия

Под влиянием этиологических факторов изменяется прежде всего нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это проявляется в снижении кислотности желудочного сока, снижении ферментативной активности желудка (синтеза пепсина, парапепсина — пепсина В, химозина) и кишечника, что приводит к

уменьшению всасывания пищевьк веществ в желудочно-кншечном тракте замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника. Вследствие этого понижается толерантность к пище, в кале больного увеличивается содержание белков, жиров и углеводов. Адекватная возрастная пищевая нагрузка для ребенка с гипотрофией II и III степени может вызвать острое расстройство пищеварения —

диспепсию.

Нарушение правильного чередования приемов пищи, недостаточное введение или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента приводит к язменению чувствительности центров голода и насыщения к рефлексогенам, что проявляется дисфункцией коры головного мозта в виде понижения, а затем исчезновения не только условных, но даже и безусловных рефлексов на кормление Нарастает анорексия и формируется отрицательный рефлекс к пище.

.Расстройства ЦНС усугубляют дисфункцию внутренних органов: нарушается моторнка кишечника, возникает одышка, аритмия сердца, уменьшается глубина дыхания и др.

У больных гипотрофией снижается функциональная активность поджелудочной жепезы (уменьшается актнвносгь протеаз и карбокснполипептида, амилазы и липазы); печени (нарушаются процессы дезаминирования,

антитоксическая, белково-синтетическая. углеводная и др. функции); сердца (приглушение тонов сердца, трофические изменения сердечной мышцы, замедление скорости коронарного кровотока); легких (гипоксемия вследствие метаплазии альвеолярного эпителия в многослойный, гемодянамнческие нарушения в легких, центральные нарушения ритма дыхания); почек (полиурия, поллакиурия, при тяжелых формах гипотрофии — азотемия, нефросклероз кроветворной системы (анемия, лнмфопення). В патогенезе анемии у больных гипотрофией ведущее значение имеет дефицит железа, меди. белков аминокислот, вигаминов B6, В12.

По мере прогресснрования гипотрофии увеличивается функцнональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, тимуса, гипофиза), т.е. возникает плюригландулярная недостаточность (псевдогипофнзэктомия)

В обмене веществ: белкового (катаболическая направленность, амнноацндурия, гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением уровня альбумина), углеводного (гипоглнкемия, плоские сахарные кривые, гпюкозурия, накопление в крови недоокисленных продуктов, молочной кислот, как следствие усиления гликолиза, что ведет к ацидозу), жирового (гипохолестеринемия, гиперлипидэмия, так как снижена лнполнтическая активность сыворотки, гиполипопротеинемия), минерального (обезвоживания, деминерализация костей, гипокалиемия, пгипонатриемия, гипофосфатемня), КОС (уменьшение мощности буферных оснований крови, метаболический ацидоз), полнгиповитаминоз.

Нарушается терморегуляция (усиление теплоотдачи из-за увеличения поверхности тела на единицу массы тела н уменьшения химической теплопродукции).

Если при гипотрофии I степени иммунологическая активность существенно не изменена, то при гитотрофиях II и III степени уменьшается активность как неспецифической, так н специфической защиты, что способствует наслоению

инфекции. У детей с гипотрофией, вследствие иммунной гало- и анэргии, ннфекционньцй процесс протекает малоснмпгомно, латентно.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Г И. Зайцева с соавт.. 1982

Тип дистрофии по отношению к длине и массе тела

Степень тяжести

Период

Происхождение

Этиология

Экзогенная

Эндогенная

Гипотрофия (отставание массы тела от роста)

Гипостатура (равномерное от ставшие в массе тела и росте)

Паратрофия

а) с преобладанием массы тела над ростом;

б) с равномерными избыточными масой и ростом;

в) с неравномерными массой тела и ростом

I

Дефицит массы 10-20%

II

Дефицит массы 20-30%

III дефицит массы >30%

Начальный

Прогрессирования

Стабилизации

Реконвалесценции

Пренатальное

Постнатальное

Пренатально -постнатальное

Алиментарная (недокорм, перекорм, несбалансированное питание и т.д.)

Инфекционная

Токсическая

Нарушение режима, дефекты воспитания и др. неблагоприятные факторы

Аномалии конституции (диатезы), эндокринные и нейроэндокринные расстройства

Пороки развития

Первичные (наследственные и врожденные) энзимопатии:

а) первичные нарушения расщепления и всасывания

б) наследственная патология обмена веществ

Иммунодефицитные состоявия и заболевания

Смешанная: экзогенная, эндогенная

Дополнение к разлялу «Дистрофии зндогенной этиологии»

1 Диатезы: экссудативньй, лимфатический, нервно-артритический.

2 Эндогенные и нейроэндокринные расстройства: гипотиреоз, адреногенигапьный сивдром, гипофизарный нанизм, аномалии випочковой железы и др.

3. Пороки развития: центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта (долихосигма, атрезия жепчных ходов и др.)

4. Первичные нарушения всасыааяия, мальабсорбции: недостаточность всасывания глюкозы, галактозы, белков к др.

5. Экссудатавные энтеропатия, целиакая, липопротеинемия, муковисцидоз и др. 6 Первичные нарушения обмена веществ:

—аминокислотного: фенилкетонурия, гомоцистинурия и др.

—углеводного — галактоземия, фруктоземия и др

—жирового — ксантоматоз, внутриклеточный липоидоз.

Дополнение к разделу «Дистрофии пренатального происхождения»

Форма пренатальной дистрофии по Фатеевой Е.М: невропатическая, нейроднстрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическаяя.

Клинико-диагностические признаки гипотрофии у детей

Осяовяыв клммшесхие

1 степень

П сгепоиь

Шствяень

симптомы

1. Нарушении пягаяяя

1. Дефицт массы тела во

отношению:

*) к долженствующей

10-20%

20-30%

Более 30%

к» сев

б) 11 росту

от 0,5 до 1,5о

от 1,5 до 2в

Бопве2в

от Pa до Рю (во

отРиДоР,

НИЖвР>

п«рцсвт таб.-ащм)

2. Трофячсскмо кзмененйх

Умсрсини бледная,

Бледя»*, сухая. У

То же, что при В

кожи

со сниженной

новорожденных —

стгогаи

эластячностыо.

иласгинчятое

огрубелмдвое

шсяувкмяе кожи:

опропоетм, трещины,

чтиов-теня»,

3. Истонченис поджожлого

Умеренное

Отчетливое, на

Зшчмтслыюе.

слоя.

(пивным образом на

животе, туловище,

Отчетливо

животе, туловище и

конечноеих.

контурируютсв

консчяостж).

Умеренно

ребра и сустары.

коятурнруютсв

4. Снижение тургора

Умеренное, на

ребра, сусивы.

Ремюе

ткнией

кояечмостю.

Отчетлавое.

Дрибяыв складхх

кожя яд

конечностях, шее.

5. Индекс Чутапкой

10.15

Уменьшение

Отрнцатсяьнмв

мышечной Mieeu.

2-10

П. 1Ьп«яекмн

фу»1КЦИ

Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.

Классификация хронических расстройств питания у детей

Тип дистрофии:

-гипотрофия (отставание массы тела от роста);

-паратрофия (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса тела и рост);

-гипостатура (равномерное отставание массы и роста).

Степень тяжести: первая, вторая и третья.

Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития.

Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности, вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействие неблагоприятных факторов со стороны матери. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).

Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития. Причины: недостаточное питание(недоедание, затруднение при питании), инфекционные факторы, токсические факторы, анорексия как следствие психических расстройст, нарушения переваривания, повышенные потребности в питании,заболевания обмена веществ, ИДС.

В патогенезе ведущая роль принадлежит глубоким нарушениям всех видов обмена веществ и изменениям со стороны внутренних органов. Под влиянием предрасполагающих факторов отмечается подавление секреции пищеварительных соков. Пищеварительные вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, пища задерживается в желудке, появляются упорные поносы, сменяющиеся «голодными» поносами. В результате, в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, что нарушает синтез ферментов, гормонов, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена. Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижает активность тканевого обмена, потребления кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода.

Классификация основана на оценке дефицита массы тела:

I-я степень – дефицит составляет 11-20%, II-я – 21-30%, III-я – 31% и более.

Клинические проявления:

синдром трофических нарушений (дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, нарушение эластичности кожи, тургора тканей, признаки гиповитаминоза, истончение подкожно-жирового слоя и мышц),

понижение пищевой толерантности(снижение аппетита вплоть до анерексии)

снижение иммунобиологической реактивности(анемия, ИДС) и симптомы изменения функционального состояния ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития).

Клиническая симптоматика зависит от степени дефицита массы тела.

Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Снижен тургор тканей и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе, но на лице и конечностях сохранена. При дополнительном обследовании, отмечаются диспротеинемия и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени характеризуется снижением активности и эмоционального тонуса ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой психомоторного и речевого развития, выраженным снижением аппетита. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся, снижены эластичность кожи и тургор тканей, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях, сохранена на лице. Кривая нарастания массы тела уплощена. Часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии, нарушения терморегуляции. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.

Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкое отставание в психомоторном развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок похож на скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо – «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует даже на лице. Кривая нарастания массы тела плоская или падает вниз. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела понижена и колеблется соответственно температуре окружающей среды, иногда отмечаются немотивированные подъемы до субфебрильных цифр. Дыхание – поверхностное, аритмичное. Пульс – редкий, слабый, артериальное давление – низкое, тоны сердца приглушены. Живот напряжен, втянут или вздут. Печень и селезенка уменьшены в размерах. Часто отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, частый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживается ацетон.

Дифференциальный диагноз проводится с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями и эндокринными заболеваниями.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится в домашних условиях, а со II-III – в стационаре.

Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки, теплые ванны, массаж и гимнастика, положительные эмоции).

Основу лечения составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: установление толерантности к пище; этап возрастающих пищевых нагрузок; полное выведение ребенка из гипотрофии.

На первом этапе проводят разгрузку и минимальное кормление. Расчет основных ингредиентов производят таким образом: при I степени белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры – на приблизительно долженствующую (фактическая + 20% от нее); при II степени – белки и углеводы на приблизительно долженствующую, а жиры – на фактическую; при III все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

На втором этапе осуществляется постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. Расчет основных ингредиентов производится таким образом: при I степени белки, жиры и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела; при II степени – белки и углеводы на долженствующую массу, жиры – в начале периода на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую; при III все ингредиенты рассчитывают только на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую массу.

Гипостатура

Гипостатура — равномерное отставание ребенка первого года жизни в росте и массе тела, в сравнении со средними нормативными показателями соответствующего возраста. При этом, масса тела для данного роста близка к норме. Однако у таких детей наблюдается удовлетворительное состояние упитанности и тургора кожи.

Длина тела при гипостатуре меньше нормы на 5 — 10 см. (у старших детей на 10 — 20 см.). При этом фактическая масса тела, хотя и меньше средних показателей, пропорционально соответствует росту ребенка.

Причины. Клинические проявления

Частой причиной гипостатуры, является недостаточное количество белка и витаминов, начиная с внутриутробного периода и на первом году его жизни.

Задержка роста чаще всего развивается при:

продолжительной гипотрофии (более 6 мес.)

продолжительных заболеваниях.

Гипостатура может развиться на фоне перенесенной пренатальной (врожденной) дистрофии или длительно текущей недостаточно леченной постнатальной (после рождения) гипотрофии II — III степени. В основе ее возможны нейроэндокринные нарушения. Среди причин развития гипостатуры и гипотрофии, большое значение имеют дефекты ухода за младенцем: дефицит внимания и ласки, психогенной стимуляции (колыбельные, чтение стихов и сказок), отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, водных процедур. Клиническая картина:

Внешний вид у детей с гипостатурой необычен, они напоминают недоношенных детей с врожденной гипотрофией, и в это же время отличаются от них.

Это маленькие, но сложенные пропорционально дети. Физически и психически развиваются правильно. Только физические параметры (окружность головы и груди, длина тела стоя и сидя, окружности бедер и голеней, плеча и запястья) не достигают нижней границы нормы. Масса и длина тела у таких детей находится ниже средних возрастных норм или на нижних границах нормы.

Кожа бледная, сухая, тургор тканей снижен, подкожно-жировой слой выражен достаточно. Дети отличаются пониженным аппетитом. Растут медленно. Склонны к частым воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей, к нарушениям обмена веществ, нервным и эндокринным сдвигам; Эмоционально неустойчивы.

Лечение

Включает в себя:

Выявление причин данного состояния, их полное устранение или коррекцию.

Диетотерапию.

Организацию рационального режима, ухода, воспитания, массажа и гимнастики.

Выявление и своевременное лечение очагов инфекции в организме (хронического воспалительного процесса в носоглотке, кариозных зубов), рахита, анемии.

Ферментотерапию (креон, мезим-форте).

Анаболические препараты и витаминотерапию.

Симптоматическое лечение.

Стимулирующая терапия:

Применяют биостимуляторы типа апилака, адаптагены. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии, профилактика и адекватное лечение острых инфекций. При дисбактериозе кишечника применяют бифидумбактерин, линекс, бификол, и др. биопрепараты.

При отсутствии тяжелых заболеваний или пороков развития организма ребенка основу рационального лечения составляет диетотерапия.

Диетотерапия.

Рациональное питание детей должно соответствовать уровню физического развития ребенка (его росту, массе тела). Пищу малыша не следует перегружать белками, жирами, углеводами. Все питательные вещества должны находиться в сбалансированном соотношении, соответственно данному возрасту.

Критерии эффективности диетотерапии:

Улучшение эмоционального статуса (ребенок становится более активным, у него хорошее настроение).

Нормализация аппетита.

Улучшение состояния кожи.

Приобретение новых навыков психомоторного развития.

Ежедневное увеличение массы тела.

Улучшение переваривания пищи (по данным копрограммы).

В случае появления признаков снижения переносимости пищевых продуктов, объем питания временно уменьшают. Следует отметить, что для каждого ребенка необходим индивидуальный подход к диете и темпам ее расширения. Со временем после исчезновения причины заболевания при удовлетворительных условиях и полноценном питании у ребенка быстро восстанавливается внешний вид: цвет кожных покровов, жировой и подкожно-жировой слой, тургор тканей.

При перенесении гипотрофии постепенно увеличивается масса тела.

А длина тела если и повышается, то значительно медленнее. И приобретенное отставание массы тела и роста ребенка от средних нормативных показателей при пропорциональности между ними является признаком гипостатуры.

Паратрофия

Паратрофия — представляет собой заболевание, характеризующееся избытком веса у ребенка. Это следствие хронического нарушения вскармливания малышей первого года жизни, который, в сравнении с установленными нормами, имеет увеличенную массу тела.

У детей паратрофия встречается в возрасте до 3-х лет, особенно если масса тела выше нормативных данных на 10% и более.

Степени паратрофии:

Паратрофия 1 степени: величина превышения массы тела составляет 11-12%

Паратрофия 2 степени: масса тела превышает на 21-30%

Паратрофия 3 степени: масса тела увеличена на 31% и более.

Причины. Симптомы заболевания

Беспорядочное кормление,- частое кормление, которое провоцирует нарушение усвоения пищи,- такие метаболические дефекты, как нарушения обмена аминокислот, болезни накопления,- малая подвижность,- недостаточное пребывание на свежем воздухе,- может быть повышение соматотропного гормона гипофиза, инсулина, задержка в организме лишнего количества воды и прочее.

Симптомы:

бледность кожных покровов,

избыточное откладывание жира в подкожно-жировой клетчатке,

снижение тонуса мышц, упругости тканей,

возможны проявления рахита,

частые аллергические реакции,

ребенок выглядит откормленным и не в меру упитанным,

нередки проблемы с работой кишечника: дисбактериоз, запор,

в естественных складках кожи часто наблюдаются опрелости,

ребенок с паратрофией часто обладает характерным телосложением: широкая грудная клетка, короткая шея, округлые формы тела, узкие лопатки.

Диагностика паратрофии

Анамнестические критерии диагностики позволяют обнаружить этиологические и предрасполагающие факторы, отягощённую по ожирению и обменным заболеваниям наследственность: внутриутробный «перекорм», злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перегрузка электролитами, приём калорийной пищи во второй половине дня, малоподвижность ребёнка, нейроэндокринные расстройства. Клинические критерии диагностики: выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы паратрофии.

Синдром обменных нарушений:

избыток массы тела;

нарушение пропорциональности телосложения;

избыточное отложение жировой ткани;

признаки полигиповитаминоза;

бледность;

пастозность кожи;

снижение тургора тканей;

вялость, нарушение сна и терморегуляции.

избирательное снижение (дети плохо едят овощные виды пищи прикормов, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита;

высокие неравномерные прибавки массы тела (лабильность весовой кривой);

расстройство стула (запоры или разжижение);

признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного пищеварения (по данным копрограммы).

Синдром снижения иммунологической реактивности:

склонность к частым инфекционным заболеваниям с затяжным течением; респираторные заболевания нередко рецидивируют, протекают с обструктивным синдромом и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лабораторные критерии диагностики:

Анализ крови — анемия.

Биохимическое исследование крови — диспротеинемия, уменьшение содержания глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, извращённый тип сахарной кривой.

Копрограмма:

при молочном расстройстве питания — стул гнилостный, плотный, блестящий (жирно-мыльный), реакция кала щелочная, часто определяется нейтральный жир, мыла, гнилостная микрофлора:

при мучном расстройстве — стул жёлтый или бурый, плотный, обильный (при дисфункции — пенистый, зелёный), реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал, микрофлора йодофильная.

Лечение. Принципы диетотерапии

Организация рационального, сбалансированного питания.

Кормление по режиму.

Оптимизация водного режима.

Проведение этапного диетического лечения:этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объём пищи соответствует возрастным нормам. Лучший продукт — грудное молоко. После 6 месяцев целесообразно сочетание грудного молока и кисломолочных смесей.

Длительность этапа — 7-10 дней.этап (переходный) длится 3-4 недели. Детям старше 4 месяцев, вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.этап (минимально-оптимальной диеты) — ребёнок получает все виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчёт необходимого количества белка проводят на фактическую массу тела. Потребность жиров, углеводов, калорий — на долженствующую массу тела.

Профилактика паратрофии

Чтобы у ребёнка не развилась паратрофия, нужно правильно вводить прикормы и следить за весом малыша. Следует тщательно соблюдать режим кормления при искусственном или смешанном вскармливании согласно рекомендациям педиатра, наблюдающего ребёнка.

Сестринский процесс при хронических расстройствах пищеварения

Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания.

Оно должно быть индивидуальным, с учетом функционального состояния органов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его осложнений.

Лечение детей раннего возраста с гипотрофией I степени в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Путем подробного опроса матери следует выяснить причину заболевания. Чаще всего оно алиментарного происхождения. Введение соответствующего докорма в виде кислых смесей, коррекция питания назначением творога при недостатке белка или увеличение количества углеводов в рационе из расчета на должную массу тела способствуют устранению начавшегося расстройства питания. Необходимо дать рекомендации матери по улучшению ухода за ребенком (прогулки, регулярное проведение гигиенических ванн и др.).

А детей с гипотрофией II и III степени необходимо госпитализировать.

При этом следует предусмотреть помещение больных с гипотрофией в небольшие палаты или полубоксы с тем, чтобы оградить их от лишних контактов с детьми и особенно с больными ОРВИ.

Все дети требуют оптимального режима сна.

При 2 степени гипотрофии необходимо спать 2 раза в день.

При 3 степени — 3 раза в день.

Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.

Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболочками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:

. Увеличение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

. Принцип двухфазного питания

Период выяснения пищевой толерантности

Период переходного и оптимального питания

Гипотрофия 1 степени.

Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.

-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.

-й день — 2/3-4/5 суточного количества.

-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов — овощи, фрукты, рафинированные углеводы).

В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.

Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях. Гипотрофия 2 степени.

На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:

На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.

На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи. На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности. В период выздоровления, исходя из массы тела, высчитывают суточную потребность в энергии:

квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)

квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)

квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)

квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).

При смешанном и искусственном вскармливании энергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени.

Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком (нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.

неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное питание.

неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.

неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.

Белки и углеводы рассчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.

При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание — аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.

Диетотерапия является основополагающим методом лечения при гипотрофии. Назначение соответствующих продуктов питания зависит от множества факторов, в частности от степени истощения организма. Но самым главным в подходе к диетотерапии является степень поражения желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Заключение

Нормальное развитие ребенка находится в тесной связи с деятельностью его органов пищеварения. Расстройство пищеварения приводит к расстройству питания, нарушению обмена, которое нередко сопровождается нарушением функций многих органов и систем.

Медработник первичного звена медицинской помощи занимает уникальное положение, позволяющее рано диагностировать расстройства питания и предотвратить их прогрессирование на ранних стадиях болезни. Первичная и вторичная профилактика включает необходимость скрининга расстройств питания, измерения роста и веса, как рутинной части мероприятий ежегодного наблюдения.

Необходимо уделять пристальное внимание выявлению ранних симптомов расстройств питания. Раннее распознавание и лечение расстройств питания может предотвратить физические и психические последствия нарушений пищеварения, которые приводят к прогрессированию заболевания на поздней стадии. Скрининговые вопросы относительно удовлетворенности внешним видом своего тела должны задаваться всем детям препубертатного возраста и подросткам. Вес и рост должно определять регулярно (предпочтительно в больничном платье, т.к. для увеличения веса могут быть использованы различные предметы). Полученные данные относительно роста и веса должны вноситься в педиатрические карты роста, для того чтобы определить их задержку, связанную со сниженным употреблением нутриентов.

Большое значение имеет организация ухода, ребенка с хроническим расстройством питания не столько лечат, сколько выхаживают. Очень важно создавать у ребенка положительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять.

ЛЕКЦИЯ № 3. Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.

1. Аллергический диатез

Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.

Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.

2. Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.

Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.

Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.

Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.

При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.

На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.

Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.

Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В5, В6, В12, В15, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

3. Лимфатический диатез

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиника. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови – незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, выявления гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазола, метацила, алоэ, элеутерококка, женьшеня). При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона.

Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с витаминами (отдельными курсами по 2 недели).

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

4. Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.

Этиология. С одной стороны, формирование наследования патологических свойств обмена веществ, с другой стороны, нарушение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей среды.

Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, что свидетельствует о развитии ацетонемического криза. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом и т. д.

Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале или витамин В12, при ацетонемической рвоте лечение направленно ведут на борьбу с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел: вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида. Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

12 месяцев ago

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *