Хронические расстройства питания у детей грудного возраста

Тип дистрофии по отношению к длине и массе тела

Степень тяжести

Период

Происхождение

Этиология

Экзогенная

Эндогенная

Гипотрофия (отставание массы тела от роста)

Гипостатура (равномерное от ставшие в массе тела и росте)

Паратрофия

а) с преобладанием массы тела над ростом;

б) с равномерными избыточными масой и ростом;

в) с неравномерными массой тела и ростом

I

Дефицит массы 10-20%

II

Дефицит массы 20-30%

III дефицит массы >30%

Начальный

Прогрессирования

Стабилизации

Реконвалесценции

Пренатальное

Постнатальное

Пренатально -постнатальное

Алиментарная (недокорм, перекорм, несбалансированное питание и т.д.)

Инфекционная

Токсическая

Нарушение режима, дефекты воспитания и др. неблагоприятные факторы

Аномалии конституции (диатезы), эндокринные и нейроэндокринные расстройства

Пороки развития

Первичные (наследственные и врожденные) энзимопатии:

а) первичные нарушения расщепления и всасывания

б) наследственная патология обмена веществ

Иммунодефицитные состоявия и заболевания

Смешанная: экзогенная, эндогенная

Осяовяыв клммшесхие

1 степень

П сгепоиь

Шствяень

симптомы

1. Нарушении пягаяяя

1. Дефицт массы тела во

отношению:

*) к долженствующей

10-20%

20-30%

Более 30%

к» сев

б) 11 росту

от 0,5 до 1,5о

от 1,5 до 2в

Бопве2в

от Pa до Рю (во

отРиДоР,

НИЖвР>

п«рцсвт таб.-ащм)

2. Трофячсскмо кзмененйх

Умсрсини бледная,

Бледя»*, сухая. У

То же, что при В

кожи

со сниженной

новорожденных —

стгогаи

эластячностыо.

иласгинчятое

огрубелмдвое

шсяувкмяе кожи:

опропоетм, трещины,

чтиов-теня»,

3. Истонченис поджожлого

Умеренное

Отчетливое, на

Зшчмтслыюе.

слоя.

(пивным образом на

животе, туловище,

Отчетливо

животе, туловище и

конечноеих.

контурируютсв

консчяостж).

Умеренно

ребра и сустары.

коятурнруютсв

4. Снижение тургора

Умеренное, на

ребра, сусивы.

Ремюе

ткнией

кояечмостю.

Отчетлавое.

Дрибяыв складхх

кожя яд

конечностях, шее.

5. Индекс Чутапкой

10.15

Уменьшение

Отрнцатсяьнмв

мышечной Mieeu.

2-10

П. 1Ьп«яекмн

фу»1КЦИ

Потеря аппетита у ребенка

Профессор Карпов Владимир Владимирович — Доктор медицинских наук, врач — педиатр высшей квалификационной, заведующий кафедры детских болезней РостГМУ, автор различных методик и научных трудов.

Профессор Чепурная Мария Михайловна — Доктор медицинских наук, Заслуженный врач Российской Федерации, Заведующая пульмонологическим отделением ГУЗ «Областная детская больница, г. Ростов-на-Дону

Андриященко Ирина Ивановна — врач педиатр высшей квалификационной категории.

 Книга: «Заболевания детей раннего возраста». (Карпова В.В.)

Потеря аппетита у ребенка — хронические расстройства питания у детей.

Определение

Хронические расстройства питания, часто обозначаемые термином «дистрофия» — это патологическое состояние, характеризующееся нарушениями физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Диагностика хронических расстройств питания в основном базируется на оценке упитанности ребенка. В зависимости от характера нарушения трофики выделяют следующие типы дистрофии по соотношению массы и длины тела:

• гипотрофия — это хроническое расстройство питания, характеризующееся отставанием массы тела от роста в результате прекращения нарастания массы тела, нарушением трофических функций организма, пищеварения, обмена веществ, задержкой нервно-психического развития, снижением специфических и неспецифических сил организма в следствии белковоэнергетического голодания;
• гипостатура — это равномерное отставание массы тела и роста от возрастных физиологических параметров в результате эндокринной патологии, энцефалопатии или как проявление конституциональной низкорослости;
• паратрофия:
а) с преобладанием массы тела над ростом;
б) с равномерно избыточными массой и ростом;
в) с нормальными массой тела и ростом.

Наибольшую опасность для состояния здоровья и качества жизни ребенка представляет гипотрофия в результате неблагоприятного влияния на физическое и нервно-психическое развитие, иммунологическую реактивность, снижение толерантности к пище. Диагноз «гипотрофия» правомочен у детей первых лет жизни, так как это связано с анатомо-физиологическими особенностями растущего организма. В первые месяцы жизни ребенка желудочно-кишечному тракту приходится переваривать относительно большее количество пищи, а интермедиарный обмен веществ требует очень интенсивных процессов ретенции и ассимиляции. Вместе с тем в функциональном отношении как желудочно-кишечный тракт, так и другие органы, в частности печень, ещё относительно несовершенны, обладают незначительной резервной возможностью и ограниченной толерантностью к пище. Поэтому легче и быстрее наступает извращение их функции при предъявлении к ним повышенных требований. С другой стороны, для ребенка раннего возраста характерно несовершенство нервно-рефлекторных механизмов, осуществляющих регуляцию всех видов обмена, худшее развитие компенсаторных реакций организма и адаптации ребенка к изменениям внешней среды.

В России долгие годы был общепринятым термин гипотрофия, что является синонимом белково-энергетической недостаточности, используемый в зарубежной литературе и рекомендованный в МКБ -10. Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) — это алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

Распространенность

Точных сведений о распространённости гипотрофии у детей в России нет, так как легкие и средне-тяжелые её формы регистрируются не всегда. Тяжелая степень гипотрофии диагностируется у 1-2% детей раннего возраста. В странах с низким экономическим уровнем этот показатель составляет 10-20%. В тоже время пренатальная гипотрофия наблюдается у 10-20% доношенных новорождённых и до 25% у недоношенных.

Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста (Г.И.Степанова, Л.А.Строгонова, 1981)

1. По времени возникновения:
— пренатальная (внутриутробная, врождённая);
— постнатальная;
— смешанная.

2.Этиология Экзогенная:
— алиментарная;
— инфекционно-токсическая;
-ьдефекты ухода, быта, воспитания.

Эндогенная:
— аномалии конституции;
— эндокринные и нейроэндокринные расстройства;
— врождённые пороки развития;
— энзимопатии и мальабсорбция (как первичные, так и вторичные).

3. По степени тяжести:
— 1 степень (легкая);
— 2 степень (средне-тяжёлая);
— 3 степень (тяжёлая).

4. Период заболевания:
— начальный;
— прогрессирования;
— стабилизации;
— реконвалесценции.

Пренатальную гипотрофию, в соответствии с указаниями Е.М.Фатеевой, подразделяют на невропатическую, нейродистро- фическую, нейроэндокринную и энцефалопатическую.

Следует отметить, что в последние годы возросла диагностика пренатальной гипотрофии у детей. Данные статистики свидетельствуют о том, что до 20% новорождённых рождается с признаками пренатальной гипотрофии. О пренатальной гипотрофии следует говорить в тех случаях, когда при доношенной беременности рождается ребёнок с массой менее 2800 г и длиной более 48 см. У недоношенных детей необходимо использовать оценочные таблицы массы тела недоношенного с учётом его длины относительно сроков гестации (Г.М.Дементьева, 1981).

Этиология — потеря аппетита у ребенка.

Причины развития пренатальной гипотрофии достаточно многочисленны. Условно их можно разделить на три группы: преплацентарные, плацентарные и постплацентарные, которые чаще всего характеризуются задержкой внутриутробного развития плода (ЗВУР). К первой группе следует отнести конституциональные особенности матери, соматические заболевания, гестозы, недостаточное питание матери, неблагоприятные социально-экономические и экологические условия, вредные привычки, возраст матери. Плацентарные причины обусловлены тромбозом, наличием гематом и инфарктов плаценты, её гиперплазией, кальцинозом, фиброзом, плацентитом. Третья группа причин (постплацентарные) обусловлена аномалиями пуповины, много-плодной беременностью, внутриутробными инфекциями, врожденными пороками развития плода, хромосомными заболеваниями и моногенным синдромом.

Из общего числа детей с гипотрофией, последняя у 66% развивается в первом полугодии, у 20% — во втором полугодии и только у 10% на втором году жизни.

Причинами постнатальной гипотрофии могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Из экзогенных факторов наиболее частым является алиментарный. Это связано с большой распространенностью гипогалактии у матерей, аллергии у детей, что может быть причиной количественного недокорма.

Немаловажную роль в развитии гипотрофии играют и качественные нарушения питания ребенка: дефицит витаминов, недостаток или избыток какого-либо пищевого ингредиента (белков, жиров, углеводов).

Так, при повышенной белковой нагрузке, особенно на фоне недостатка углеводов, снижается его утилизация, накапливаются азотистые продукты обмена, аминокислоты, аммиак, возникает ацидоз, что приводит к появлению дистрофических изменений в мозговой ткани и паренхиматозных органах.

Злоупотребление кашами может стать причиной так называемого мучного расстройства питания, которое проявляется в виде паратрофии, либо гипотрофии.

Особое внимание следует уделять предупреждению у ребенка неврогенной анорексии, развивающейся в результате насильственного кормления, частой и необоснованной смены блюд. Нередко у детей отмечается ухудшение аппетита в результате длительного и массивного приема лекарств, излишнего употребления сладостей.

Немаловажную роль в возникновении гипотрофии играют острые и хронические инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта. Поражения кишечника при позднем или неадекватном лечении приводит к нарушению всасывания питательных веществ, угнетению ферментативной активности желудка и кишечника, развитию дисбактериоза, которые способствуют формированию или прогрессированию гипотрофии.

Одной из причин расстройства аппетита и трофических функций организма является неправильная организация ухода, режима и воспитания ребенка.

Наиболее тяжелые варианты постнатальной гипотрофии развиваются при воздействии эндогенных факторов. Из которых следует выделить прежде всего пороки развития ЖКТ (атрезии, пилоростеноз, расщелины мягкого и твердого неба), сердца и сосудов, синдром мальабсорбции и наследственные нарушения обмена веществ (фенилкетонурия, цистинурия, галактоземия, ксантоматоз и др.), эндокринные и нейроэндокринные расстройства, тяжелые поражения ЦНС, иммунодефицитные состояния.

Аномалии конституции сами по себе не вызывают развитие гипотрофии, но при воздействии вышеперечисленных факторов быстрее развивается снижение толерантности к пище, нарушение обмена веществ, что ведет к формированию хронического расстройства питания.

Учитывая все вышеизложенное, следует указать, что этиология гипотрофий достаточно разнообразна, часто имеет место сочетание пренатальных и постнатальных, экзогенных и эндогенных факторов. Однако в настоящее время причины сугубо алиментарного характера не занимают ведущего положения. Чаще имеют место дефекты в режиме питания. В связи с этим внимание педиатров должно уделяться вопросам организации правильного и рационального питания детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании. Наиболее тяжелые и прогрессирующие варианты гипотрофии у детей наблюдаются при сочетании пренатальной гипотрофии с воздействием эндогенных факторов. Поэтому в случаях упорной, неподдающейся лечению гипотрофии необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения тех врожденных и наследственных заболеваний, при которых гипотрофия является одним из постоянных симптомов.

Патогенез

Патогенез хронических расстройств питания имеет свои особенности в зависимости от этиологически значимых факторов.

В развитии пренатальной гипотрофии главную роль играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, характеризующиеся достаточно выраженными эндокринными и метаболическими изменениями и проявляющиеся хронической стрессовой реакцией. Последняя у плода и новорожденного с пренатальной гипотрофией обусловливает гиповолемию, централизацию кровообращения и гипердинамиче скую реакцию миокарда, гипогликемию, уменьшение содержания гликогена в печени и сердце, гипокальциемию и гипомагнемию, метаболический ацидоз, накопление продуктов перекисного окисления липидов и повышение уровня гематокрита, гиперкоа- гуляционный синдром, нарушение микрогемоциркуляции, возникновение иммунодепрессии.

Патогенез постнатальной гипотрофии может быть представлен как единый патофизиологический процесс, сопровождающийся глубокими нарушениями всех видов обмена, изменениями со стороны внутренних органов и, прежде всего, со стороны органов пищеварения, нарушении возбудимости коры головного мозга, а также сниженииЙ/шмунологической реактивности организма. В результате неадекватного питания или воздействия других предрасполагающих факторов изменяется и извращается нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это выражается в снижении активности ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, ухудшается полостное и мембранное пищеварение, всасывание конечных продуктов в кишечнике. Все это ведет к нарушению секреторной, моторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, усилению гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Вследствие этого снижается толерантность к пище и создаются благоприятные условия для развития дисбактериоза кишечника.

По мере прогрессирования заболевания происходит снижение возбудимости коры головного мозга, приводящее к дисфункции подкорковых образований и исчезновению в дальнейшем не только условных, но и безусловных рефлексов. Все это вызывает понижение аппетита и развитие у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту.

Качественное и количественное голодание неизбежно обусловливает недостаточное поступление в организм пластического и энергетического материала, что влечет за собой извращение всего ферментативного аппарата крови и обмена веществ. В основе любой по генезу гипотрофии лежит расстройство в той или иной степени белкового, жирового, углеводного, водно-минерального, энергетического и витаминного обмена.

Нарушение процессов ферментативного расщепления пищи ведет к снижению ферментативной активности крови, нарушению антитоксической, дезаминирующей, гликоген- и протромбин образовательной функции печени. В процессе распада белков образуются промежуточные токсические вещества, которые еще больше ухудшают обменные процессы, усиливают интоксикацию, увеличивают расход витаминов, извращают деятельность всей гуморальной системы. Ферментативные пути окисления жира замещаются неферментативным свободнорадикальным окислением липидов, что сопровождается накоплением в организме перекисных радикалов, оказывающих общетоксическое действие, повреждение мембран и органоидов клеток.

При внешнем и внутреннем голодании организм для поддержания своих жизненных процессов, для сохранения основного обмена затрачивает собственные запасы углеводов, жиров, белков. Первое время организм использует запасы жира и гликогена подкожно-жировой клетчатки, мышц, внутренних органов, а в дальнейшем и клеток паренхиматозных органов. В этот период в результате резкого снижения иммунологической реактивности развивается состояние дизергии, при котором легко возникают токсико-септические состояния, нередко приводящие к летальному исходу. Таким образом, при тяжелой степени гипотрофии развитие метаболического ацидоза, эндогенного токсикоза, нарушение функции практически всех органов и систем следует рассматривать как «катастрофу обмена».

Клиника

При экзогенной (первичной) гипотрофии диагноз гипотрофии выносится как основное заболевание, тогда как при эндогенной (вторичной) ставится диагноз основного заболевания, а гипотрофия расценивается как осложнение.

Обычно ребенок с гипотрофией по своим внешним признакам сопоставляется с нормально развивающимся ребенком, т. е. нормотрофиком или эйтрофиком. Согласно указаниям Г.Н. Сперанского под термином «нормотрофия» следует понимать «не только нормальную упитанность ребенка, но и адекватную функцию всех органов и систем организма и динамически правильное его раз витие». Если у ребенка имеются те или иные отклонения от этих показателей, то они присущи ребенку, страдающему дистрофией.

Оценка состояния питания ребенка слагается из внешнего осмотра, определения его массы, роста соответственно возрасту и других показателей физического развития, тонуса и эластичности кожных покровов, оценки температурной кривой, состояния иммунитета.

Еще раз следует подчеркнуть, что для диагностики гипотрофии степень отставания массы тела от роста имеет важное, но не основное значение. Серьёзность расстройств питания ребенка больше всего характеризует глубина регуляторных функциональных и обменных нарушений, которые находят свое отражение в общих симптомах заболевания.

При гипотрофии 7 степени дефицит массы колеблется от 10 до 20% или в пределах Р25 — Р10 по центильным таблицам. Имеет место некоторое истончение подкожно-жирового слоя на животе, грудной клетке, бедрах, снижение эластичности кожи и тургора тканей, повышенная нервная возбудимость. Кривая массы уплощена, длина тела и психомоторное развитие соответствует возрасту. Секреторная функция ЖКТ в норме, дисбактериоза нет или 1 степени.

При гипотрофии 2 степени дефицит массы тела относительно возрастной нормы составляет от 21 до 30% или в пределах от Р10 до РЗ по центильным таблицам. Подкожно-жировой слой еще больше уменьшается на животе, истончается на других участках туловища и конечностей, но сохраняется на лице. Тургор тканей значительно снижен, тонус мышц понижен. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Имеются признаки полигиповитаминоза, аппетит и толерантность к пище снижены. Психомоторное развитие ребенка задерживается, нарушается терморегуляция, в результате снижения иммунитета часто присоединяются интеркуррентные заболевания, развивается дисбактериоз 1-2 степени. Самочувствие нарушается, ребенок становится вялым, иногда раздражительным, нарушается ритм сна.

При гипотрофии 3 степени дефицит массы тела составляет более 30% или менее РЗ по центильным таблицам, кривая массы тела имеет тенденцию к снижению, отмечается отставание в росте. Подкожно-жировой слой практически отсутствует, иногда заметен на щеках. Кожа бледная с сероватым оттенком, морщинистая, легко собирается в складки и с трудом расправляется, местами шелушится, на ягодицах и мошонке могут быть язвочки трофического характера. На спине и конечностях нередко отмечается гипертрихоз. На вздутом животе кожа натянута, блестящая, с отчетливо выраженным сосудистым рисунком, иногда контурируются петли кишечника. Кожа на лбу и щеках собрана в складки, нос, скулы, подбородок заостряются, глаза кажутся большими и запавшими, выражение лица старческое. Мышцы атрофированы, тонус их повышен. Температура тела понижена до 36 — 35° и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды, временами отмечаются подъёмы до субфебрильных цифр. Выражены признаки эксикоза: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы. Ребенок безразличен к окружающему, иногда капризен, почти всегда жадно пьёт воду, аппетит чаще снижен или отсутствует, плач и крик слабые, монотонные. Дыхание поверхностное с удлиненным выдохом, периодическими остановками. Тоны сердца приглушены, брадикардия, снижение артериального давления. Резко выражены признаки полигиповитаминоза, вследствие снижения иммунитета часто присоединяются интеркуррентные инфекции с исходом в токсико- септические состояния, дисбактериоз 3 степени. В ряде случаев может развиваться отёчно-дистрофическое состояние, подобное квашиоркору.

Квашиоркор — это тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей раннего возраста, развивающаяся в результате белкового голодания при относительной недостаточности углеводов и характеризующаяся задержкой физического и психомоторного развития, распространенными отеками, нарушением пигментации кожи и волос, кишечного всасывания при сравнительной сохранности подкожно-жирового слоя. Характерна тетрада Джелифа: безбелковые отеки, отставание в физическом развитии (масса снижается более чем на 30%), мышечное истощение, изменение психики.

В иностранной литературе при описании хронических расстройств питания у детей достаточно часто используются термины: «алиментарный маразм», «атрофия», «атрепсия», «декомпозиция». Маразм в переводе с греческого означает угасание, истощение. Этоттермин может быть использован при хронических расстройствах питания у детей более старших возрастных групп при критическом дефиците массы тела более 30-50%. Ведущее значение в развитии этого синдрома имеет не только значительная белково-энергетическая недостаточность, но и тяжёлые хронические заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта. Термин «атрофия» указывает на тяжелое хроническое расстройство питания (^потрофия 3 степени) у детей первых лет жизни. В тех случаях, когда отсутствует возможность переваривать и всасывать необходимые для жизнедеятельности детского организма питательные вещества используется термин «атрепсия». Тогда как при потере возможности построения тканей — термин «декомпозиция».

Диагностика

Основными критериями диагностики гипотрофии у детей наряду с анамнезом, данными объективного исследования являются результаты параклинических исследований. Картина крови при гипотрофии различна. Обычно имеет место анемия гипохромного характера. При тяжёлых формах гипотрофии в сочетании с нарушениями водно-электролитного обмена может иметь место сгущение крови, в результате чего повышается количество эритроцитов и гемоглобина, увеличивается показатель гематокрита. Более значительные изменения отмечаются со стороны показателей, характеризующих обмен веществ: белковый обмен — гипо- и диспротеинемия; жировой обмен — гипохолестеринемия, гипопротеинемия; углеводный обмен — гипогликемия; минеральный обмен — эксикоз, метаболический ацидоз, деминерализация костей, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипонатриемия, дефицит железа, аминоацидемия. Формирующееся вторичное иммунодефицитное состояние характеризуется нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов.

Лечение

Лечение детей с гипотрофией зависит от вида белковоэнергетической недостаточности, степени её тяжести и направлено на устранение этиологически значимых причин и нормализацию нарушенных функций организма. Общий план лечения может быть представлен следующим образом:
• выявление и по возможности устранение причин, вызвавших гипотрофию;
• организация оптимальных условий режима, ухода и воспитания ребёнка;
• диетотерапия в зависимости от тяжести заболевания;
• заместительная ферменто- и витаминотерапия;
• коррекция имеющихся дисбиотических нарушений;
• стимулирующая терапия;
• выявление и лечение очагов инфекции и сопутствующих состояний;
• симптоматическая терапия;
• массаж и лечебная гимнастика.

Базисной терапией гипотрофии является диетотерапия, которая должна проводиться с учётом следующих положений:
• выбрать режим дня и питания ребёнка с учётом степени тяжести гипотрофии;
• произвести расчёт питания с учётом фактической массы ребёнка (200 мл/кг);
• определить продолжительность временных этапов диетотерапии;
• определить объём пищи от расчётного суточного объёма, который должен быть назначен в данный момент (2/3,1/2,1/3);
• рассчитать необходимый объём жидкости при щадящем режиме питания;
• выбрать для каждого временного этапа диетотерапии основную и коррегирующую смесь.

Выделяют следующие этапы диетотерапии: разгрузки (3-5 дней), минимального питания (3-5 дней), промежуточный (5-7 дней) и оптимального или усиленного питания до восстановления возрастной долженствующей массы тела ребенка. Этап разгрузки по объёму и характеру пищи преследует следующие цели: определение толерантности к пище, урегулирование водноминерального и межуточного обмена, адаптация ребёнка к постепенному увеличению объёма пищи и обеспечение энергией основного обмена. Этап минимального питания предусматривает дальнейшее повышение объёма пищи от уровня, обеспечивающего основной обмен, до полной суточной потребности на фактическую массу, при которой определённая часть пищевых веществ может использоваться в пластических целях. При достаточной толерантности этап разгрузки и минимального питания объединяются в адаптационный период продолжительностью не более 3-5 дней.

Задача промежуточного этапа — постепенная адаптация пи-щеварительной системы и обмена веществ ребёнка не только к возрастному объёму питания, но и к постепенному увеличению в достигнутом объёме пищи вначале содержания белка, а затем углеводов и жиров до долженствующих возрастных потребностей на кг массы тела.

На этапе оптимального (усиленного) питания достигается полное обеспечение потребности больного ребёнка в пищевых веществах, энергии и такому соотношению пищевых ингредиентов, которое обеспечивало бы максимальное их усвоение и устранение имеющегося дефицита массы тела. На оптимальном этапе диетотерапии больных с первичной гипотрофией дополнительные ежемесячные прибавки в массе сверх физиологических обычно составляют 200 — 300 г. Поэтому, при дефиците в 1000 г (2 степень) для выведения ребёнка из состояния гипотрофии и достижения долженствующей возрастной массы потребуется 3-5 месяцев, а при гипотрофии 3 степени — не менее 7-9 месяцев. Столь длительный этап реконвалесценции требует от врача жесткого контроля за организацией питания на каждом этапе диетотерапии.

При гипотрофии 7 степени, когда толерантность к пище достаточно высокая, расчёт питания проводится на долженствующую массу с полным удовлетворением потребностей ребёнка восновных пищевых ингредиентах, макро — и микронутриентах, витаминах по результатам проведённой коррекции питания. Как исключение, при сниженном аппетите может использоваться период адаптации к пище не более 2-3 дней, когда объём питания снижаем до 2/3 от расчётного, кратность кормлений может быть увеличена на 1 — 2.

Для ребёнка с гипотрофией 2 степени объём питания определяется исходя из максимально возможного объёма — 200 мл/кг фактической массы ребёнка, но не более 1 литра. Этот объём принимается за единицу. На этапе разгрузки в зависимости от тяжести состояния и толерантности к пище назначается 1/3,1/2 или 2/3 от расчётного объёма. Недостающий объём пищи компенсируется за счёт питья (рисовый отвар, кипячённая вода, чай, 5% глюкоза, глюкозо-солевые растворы). К концу этапа разгрузки необходимо выйти на 2/3 расчётного объёма питания, который покрывает энергозатраты в основном обмене. В период минимального питания объём пищи увеличивается от 2/3 до 3/4, а иногда и до полного расчётного объёма. Кратность приёма пищи увеличивается на 2-3 кормления. При хорошей толерантности к пище продолжи-тельность этих двух этапов может быть сокращена до 3 — 5 дней. Расчёт пищевых ингредиентов в вышеназванные этапы проводится исходя из следующей потребности: белок — 0,7 — 1,5 — 2,0 г/кг; жиры — 2,0 — 3,0 — 4,0 г/кг; углеводы — 8,0 — 10,0 — 11,0 г/кг; килокалории — 60 — 80 — 100 на кг массы тела.

При гипотрофии третьей степени резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает крайне тяжелым. Поэтому согласно рекомендациям Национальной программы оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации, такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энтерального и парентерального питания, что требует стационарного лечения. Гипотрофия третьей степени, вызванная алиментарным фактором, в России встречается в исключительных случаях, т.к. основные нарушения в питании ребенка выявляются рано и необходимая диетическая коррекция рациона этих детей осуществляется еще при первой или второй степени гипотрофии.

Причиной гипотрофии третьей степени у детей в нашей стране, как правило, является тяжелая соматическая патология, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого мболевания является основополагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

Парентеральное питание начального периода должно проводиться постепенно, с применением исключительно аминокислотных препаратов и растворов глюкозы. Жировые эмульсии при (ипотрофии добавляются в программы парентерального питания юлько спустя 5-7 дней от начала терапии из-за недостаточного их усвоения и высркого риска развития побочных эффектов и осложнений. Парентфальное питание при гипотрофии должно быть сбалансированным и минимальным из-за опасности развития тяжелых метаболических осложнений.

Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидрагации, нарушений КОС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений.

Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах БЭН является постоянное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку) — капельно, оптимально с помощью инфузионного насоса. Медленное введение специализированных продуктов максимально оправдано, так как энергозатраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при болюсном введении питательной смеси. При УГОМ улучшается полостное пищеварение и постепенно повышается всасывающая способность кишки.

Длительное энтеральное юндовое питание нормализует моторику верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент при таком питании модулирует секреторную и кислотообразующую функцию желудка, поддерживает адекватную экзокринную функцию поджелудочной железы и секрецию холецистокинина, обеспечивает нормальную моторику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз. Белок, поступающий в тощую кишку, моделирует секрецию хемотрипсина и липазы.

Скорость поступления питательной смеси в ЖКТ не должна превышать 3 мл/ мин., калорийная нагрузка — не более 1 ккал/мл, а осмолярность не более 350 млосмол/л. Для энтерального питания у детей раннего возраста с гипотрофией 3 степени в период адаптации к пище должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди ТСЦ», «Прегистимил»). Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала.

Увеличение концентрации вводимой смеси проводят медленно, повышая на 1 % в день (табл.1).

Потеря аппетита у ребенка

Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5 % (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%.

Недостающие килокалории, нутриенты и электролиты в период употребления смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания.

Потеря аппетита у ребенка

При проведении постоянного энтерального зондового питания должны соблюдаться все правила асептики. Стерильность питательных растворов возможна только при применении готовых жидких питательных смесей.

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушенной пищевой толерантности (анорексия, рвота, диарея). Проводится постепенное повышение калорийности и изменение состава пищи, осуществляется постепенный переход на болюсное введение питательной смеси при 7-10 разовом кормлении. При улучшении состояния и аппетита, появлении значимых прибавок массы тела производится полная отмена постоянного зондового кормления. Далее проводится диетотерапия, как у детей с гипотрофией более легкой степени тяжести, основными принципами которой являются омоложение пищи и поэтапность с выделением адаптационного, репарационного (промежуточного) и усиленного этапов питания.

На промежуточном этапе диетотерапии ребёнок получает полный объём питания в расчёте на фактическую массу. В дальнейшем постепенно увеличиваем содержание белков и углеводов, а затем жиров, с тем, чтобы к концу этапа выйти на долженствующие возрастные потребности в белках и углеводах, а жиров на среднюю между фактической и долженствующей массой тела. Потребности в пищевых ингредиентах на данном этапе составляют: белок — 3,5 — 4,5 г/кг, углеводов — 13,0 — 14,0 г/кг, жира — 5,0 — 6,0 г/кг, килокалорий — 120 — 130 на кг массы тела. В последние годы отечественные нутрициологи не рекомендуют превышать дозу белка более 3,5 г/кг. К концу этого этапа ребёнок получает полный объём питания, где 2/3 или 1/2 обеспечивает основная смесь, а 1/3 или 1/2-лечебная. Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Хорошей считается прибавка, если она превышает 20 — 30 г/сутки.

Возможными причинами плохой прибавки массы являются: неадекватное питание (неправильный расчет питания, ограничение по частоте или объему питания, не соблюдение правил приготовления питательных смесей, отсутствие коррекции питания, недостатки ухода за ребенком), дефицит макро- и микронутриентов, текущий инфекционный процесс, психические проблемы.

На этапе оптимального (усиленного) питания диета ребенка соответствует нормальным параметрам за счет расширения ассортимента продуктов, увеличения суточного объема принимаемой пищи, уменьшения числа кормлений. Потребности в пищевых ингредиентах возрастают до максимально допустимых: белок — 3,5 г/кг, жиры — 6,0 — 6,5 г/кг, углеводы — 15 — 1 б г/кг, килокалории — до 135 на кг массы тела и более. При этом энергетическая и белковая нагрузка на фактическую массу тела больше, чем у здоровых детей. Оптимальным результатом диетотерапии в период рекон- валесценции считается достижение долженствующей возрастной месячной прибавки массы тела ребенка и еще 200 — 300 г на покрытие дефицита массы.

При проведении диетотерапии наиболее оптимальным продуктом питания является грудное молоко. Однако, как свидетельствует клиническая практика, гипотрофия второй и особенно третьей степени обычно развивается у детей, находящихся на смешанном, а в основном на искусственном вскармливании. В связи с чем питание детей на всех этапах диетотерапии чаще проводится адаптированными молочными смесями.

В качестве основных смесей на этапе разгрузки и минимального питания целесообразно применение адаптированных профилактических смесей: Нутрилон Комфорт-1, Нутрилон Комфорт-2. Эти смеси содержат частично гидролизованный белок, который легче переваривается и создает условия для формирования более мягкого стула. Сниженный уровень лактозы облегчает переваривание. Уникальная смесь жиров с бета-пальмитиновой кислотой, повторяющая состав жиров грудного молока, улучшает всасывание жира и кальция. Нутрилон Комфорт содержит смесь пробиотиков, которая активизирует рост нормальной микрофлоры кишечника. Более густая консистенция облегчает продвижение пищи и уменьшает заглатывание воздуха при кормлении.

На промежуточном этапе помимо основной смеси необходимо использовать лечебную смесь, которая составляет от 1/3 до 1/2 суточного объёма питания. Сначала лечебная смесь должна обогатить рацион ребёнка белками, при этом содержание жиров должно быть невысоким. Раньше в качестве такой смеси предлагали обезжиренный кефир. Сейчас можно использовать лечебную смесь Хумана ЛЙ+СЦТ, которая является сбалансированным низко жировым и низко лактозным продуктом, обогащенным пищевыми волокнами. В состав этой смеси входит жировой компонент представленный на 50% среднецепочечными триглицеридами, которые хорошо всасываются в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и липазы. После адаптации ребёнка к возросшему количеству белка необходимо увеличить в пищевом рационе количество углеводов и жиров, что достигается заменой смеси Хумана Л П+СЦТ на смесь Пре-Нутрилон. Данная смесь содержит нуклеотиды, являющиеся универсальным источником энергии в период активного роста. Содержание триглицеридов со средней длиной цепи способствует лучшему усвоению жирового компонента, а длинноцепочечные жирные кислоты способствуют правильному формированию ЦНС и зрительного анализатора.

На этапе оптимального (усиленного) питания следует отказаться от лечебных смесей. Ребёнок в полном объёме должен получать основную смесь, которая может быть профилактической, как на первом этапе диетотерапии, а при нормальной толерантности к пище может быть и базовой: Нутрилон-1,2. В настоящее время разработаны новые смеси диетотерапии для детей с гипотрофией: Ифатрини — до 1 года и Нутрини — для детей от 1 года до б лет. Эти смеси пригодны как для зондового, так и для перорального применения. Основной характеристикой данных смесей является высокое содержание энергии в малом объеме. Вскармливание данными смесями обеспечивает компенсацию дефицита массы и роста, правильное формирование ЦНС и интеллектуального развития, адекватный иммунный ответ, нормальное функционирование ЖКТ.

Правильность выбора диеты и пищевой нагрузки должна контролироваться кривой массы тела, характером стула и общим состоянием ребёнка. Выделяюттри типа кривых нарастания массы тела: непрерывный подъём, волнообразная кривая, ступенчатое нарастание массы тела. Непрерывный подъём массы свидетельствует о равновесии процессов усвоения и отложения и хорошем усвоении назначенной пищи. Однако длительный непрерывный подъём массы свидетельствует о напряжении энергии усвоения. С истощением последней непрерывный подъём сменяется малыми нарастаниями или же остановкой в прибавке массы. Это свидетельствует об истощении функциональных возможностей желудочно-кишечного тракта и срыве адаптационных механизмов. Волнообразный тип кривой указывает на способность к накоплению пластического материала при невозможности его прочного фиксирования и свидетельствует об одностороннем стимулировании и напряжённости процессов отложения. Ступенчатое нарастание массы тела является выражением соответствия между процессами усвоения и отложения и свидетельствует о том, что назначенная пища отвечает основным потребностям обмена по количеству и качеству и что организм её усваивает.

В конце периода разгрузки после достижения 2/3 объёма пищи широко используется ферментотерапия продолжительностью 3 — 4 недели с проведением в последующем повторных курсов: панзинорм, фестал, мексаза, мезим-форте и др. При высоком содержании в копрограмме больных нейтрального жира и жирных кислот показаны панкреатин, панцитрат, креон.

Витаминотерапия при лечении больных с гипотрофией используется с заместительной и стимулирующей целями. В первые дни витамины (аскорбиновая кислота, В1, В6) вводятся парентерально, а в дальнейшем даются внутрь. С этапа минимального питания проводятся чередующиеся курсы витаминотерапии: тиамин (ВТ) по 10 — 15 мг в сутки оказывает стимулирующее действие на желудочно-кишечную секрецию, рибофлавин (В2) по б — Т 0 мг для стимуляции обменных процессов, пиридоксин (В6) 2,5% и 5% раствор по 0,5 мл через день усиливает синтез аминокислот, витамин В12 по 30-50 мкг усиливает эритропоэз, никотиновая кислота (РР) по 10 — 20 мг в сутки. С целью улучшения обменных процессов истимуляции эндогенной продукции кортикостероидов показано назначение пантотеновой (В5) и пангамовой (В15) кислот по 0,05 три раза в сутки. Назначение жирорастворимых витаминов возможно при достаточном обеспечении количества жира в дневном рационе.

С целью коррекции дисбиотических нарушений кишечника на втором и третьем этапах диетотерапии адаптированными смесями с про- и пребиотиками показано назначение биологически активных препаратов: бифидум-бактерин (первое полугодие), бификол и колибактерин (второе полугодие) по 2 — 5 доз 3-4 раза в сутки, лактобактерин, линекс и др. В последнее время появились препараты синбиоти, включающие в себя пре- и пробиотики. Детям с б месяцев рекомендуется препарат Нормобакт, в состав которого входят 4 миллиарда живых бактерий и пребиотик рафтилоза, получаемый из цикория. Детям раннего возраста достаточно 1 саше в день в течение 10 дней.

Стимулирующая терапия проводится тогда, когда обеспечено достаточное количество питания и ребёнок начал прибавлять в массе. Она заключается в назначении чередующихся курсов лечения: апилак (0,005 — 0,01) и метацил (5 мг) в свечах, настойки элеутерококка, женьшеня (1-3 капли) три раза в день и др.

При гипотрофии третьей степени в конце этапа промежуточного питания, т.е. в период стабилизации белкового обмена, возможно проведение гормональной терапии: инсулинотерапия — по 2 — 4 ед. с глюкозой (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы), нерабол по 0,1 мг/кг в сутки или ретаболил по 1 мг/кг 1 раз в две — три недели в течение одного, двух месяцев. В дальнейшем, особенно при токсико-септических состояниях, под контролем иммунограммы показана иммунокоррегирующая терапия.

Симптоматическая терапия зависит от клинической картины гипотрофии и сопутствующих состояний. При наличии анемии, рахита в период стабилизации толерантности к пище целесообразно использование препаратов железа, водорастворимого витамина ДЗ в лечебных дозах. Терапия симптоматических или вторичных гипотрофий должна быть направлена на лечение основного заболевания.

Профилактика

Предупреждение гипотрофии зависит от своевременности устранения факторов, предрасполагающих к её развитию. Поэтому профилактику гипотрофии целесообразно подразделить на антенатальную и постнатальную. При антенатальной профилактике основное внимание должно уделяться устранению или ослаблению воздействия на плод преплацентарных причин. При постнатальной гипотрофии необходимо исключить воздействие экзогенных факторов и прежде всего пропаганда естественного вскармливания, своевременная диагностика гипогалактии у матери, коррекция питания при смешанном и искусственном вскармливании, соблюдение режима ухода и воспитания ребёнка, предупреждение и лечение различных инфекционных заболеваний, систематический контроль за физическим развитием. При наличии эндогенных причин необходима своевременная диагностика и лечение основного заболевания.

Потеря аппетита у ребенка…

Неинфекционные диареи у детей раннего возраста. Хронические расстройства питания. Крас. ГМА, кафедра детских болезней № 2, доцент Прокопцева Н. Л.

Цели и задачи: Изложить современные представления p об этиопатогенезе неинфекционных диарей у детей раннего возраста, общую семиотику, особенности клинических проявлений в зависимости от характера питания и нарушений процесса пищеварения, особенностях вскармливания и лечения при различных видах диарей; p о видах хронических расстройств питания, их причинах, клинике, методах коррекции.

План лекции p Морфологические и функциональные особенности пищеварительного тракта у детей раннего возраста. p Варианты диарей, в зависимости от характера питания и нарушений процесса пищеварения. p Клиника простой диспепсии. p Синдром мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, эксудативная энтеропатия. p Лечение неинфекционной диспепсии. p Варианты дистрофий p Гипотрофия, этиология, патогенез, клиника, лечение. p Паратрофия, причины, клиника, диетотерапия. p Понятие о гипостатуре.

ДИАРЕЯ (понос) – Учащенное и обильное опорожнение кишечника, обычно жидкими фекальными массами в результате нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Особенности стула при поносе: p учащение может быть незначительным (на 2 -3 дефекации больше, чем в норме, и трудно сосчитываемым), p количество каловых масс превышает 10 г/кг/сут. , p стул при поносе бывает различной консистенции – от кашецеобразного до водянистого, жидкого (в зависимости от степени содержания воды).

Анатомо-физиологические особенности ЖКТ ребенка, предрасполагающие к высокой заболеваемости диареей: n снижение слизеобразующей функции кишечника, n высокий р. Н желудочного сока, n снижение содержания секреторного Ig. А, n низкий запас транспортных систем, регулирующих реабсорбцию натрия, хлора и других электролитов, n низкая барьерная функция кишечника, n пониженная дезинтоксикационная функция печени.

Окончательное становление ЖКТ заканчивается к 10 -12 годам. Ранний перевод на искусственное вскармливание, грубое нарушение нутритивных правил не только изменяет нормальный онтогенетический алгоритм пищеварительной системы, но и лежит в основе разнообразных расстройств пищеварения.

Заболевания, сопровождающиеся поносом у грудных детей p болезни мальабсорбции (целиакия, ферментопатии ЖКТ, муковисцидоз и др. ), p гастроэнтериты вирусной, бактериальной или грибковой этиологии, p алиментарные расстройства.

Диспепсия – острое расстройство пищеварения алиментарного (неинфекционного) происхождения у детей грудного возраста, характеризующееся рвотой, поносом без значительного нарушения общего состояния. dys- — нарушение + pepsis — варение, переваривание

Патогенез диспепсии Неправильный перевод на другой тип вскармливания, количественный и/или качественный перекорм, приготовление пищи из несовместимых продуктов, введении в рацион продуктов, не соответствующих возрасту Не достаточная обработка пищи на уровне желудка и начального отдела тонкой кишки Поступление неподготовленного химуса с избыточным содержанием нерасщепленных белков, углеводов и жиров в дистальные отделы тонкой кишки Расстройства пищеварения

Варианты диспепсии Характер питания и нарушений процесса пищеварения Нарушение переваривания углеводов белков жиров Бродильная Гнилостная Стеаторея диспепсия

Бродильная диспепсия p Возникает в случае избыточного поступления углеводов в составе пищевого химуса в дистальные отделы кишки. p Развивается при чрезмерном перекармливания ребенка грудным молоком, искусственными смесями, прикормами с высоким содержанием углеводов (фруктовые и овощные пюре). p Нерасщепленные сахара оказывают осмотическое влияние, привлекая в просвет кишки воду, а также в результате бактериального брожения сахаролитической флорой превращаются в жирные кислоты (молочную, уксусную). В результате — усиление перистальтики и бродильные поносы. p Стул жидкий, пенистый, с отчетливым кислым запахом. p Преобладают лактобактерии, бифидум-флора.

Гнилостная диспепсия p Является следствием нарушения переваривания белков. p Чрезмерное количество белковых продуктов попадает в нижние отделы кишечника, где под влиянием различных бактерий начинаются гнилостные процессы. p Бактериальное расщепление белков путем гниения в кишечнике содействует образованию токсичных продуктов обмена (индол, скатол, уксусная кислота) и газов. p Раздражение рецепторов слизистой оболочки токсическими продуктами ведет к появлению защитной реакции в виде усиления перистальтики кишечника и появлению рвоты и поноса. p Стул с большим содержанием слизи, зловонный. p Преобладают коли-бактерии, энтерококки, стафилококки и некоторые другие условно-патогенные микроорганизмы.

Стеаторея p Появляется при чрезмерном содержании жиров в пище. p В результате неправильного расщепления жира в кишечнике образуются жирные кислоты, которые, нейтрализуются путем поступления из межклеточной жидкости и тканей организма солей кальция, магния, натрия, калия. Эти соли вступают в реакцию с жирными кислотами и образуют мыла жирных кислот. p Стул обильный, блестящий с комочками, плохо смывается с пеленки или горшка.

Клиника диспепсии p Предвестники кишечных расстройств: общее беспокойство, частый плач, снижение аппетита или отказ от еды, нарушение сна. p Температура тела нормальная или субфебрильная. p На высоте диспепсии – одно-/двукратная рвота. p Главный симптом – расстройство стула (характер стула зависит от особенностей вскармливания ). p Периодически – приступы абдоминальной боли ( «кишечная колика» ) из-за растяжения кишечной стенки скопившимися газами, после отхождения которых ребенок успокаивается.

Клинические симптомы, выявляемые при осмотре ребенка с диспепсией p Состояние ребенка относительно удовлетворительное. p В момент приступа болей младенец беспокоен, громко плачет, не склонен к проведению осмотра. p Визуально выявляется легкая бледность и сухость кожных покровов. p Полость рта обычной окраски, слизистые немного суховатые (блестящие), язык обложен белым налетом. p Живот вздут, на высоте колики — напряжен, при пальпации урчание и чувство «переливания жидкости» . p Анус сомкнут, чаще всего наблюдается незначительная гиперемия перианальной области и опрелости в области ягодиц вследствие раздражения кожи.

Дифференциальный диагноз простой диспепсии Прежде всего надо исключить: p Заболевания, требующие безотлагательной хирургической помощи (инвагинация, дивертикулит Меккеля и др. ). p Стертые формы дизентерии, колиэнтерита, сальманеллеза и других кишечных инфекций (при наличие повышенной температуры, отсутствии быстрого эффекта от правильно проводимой терапии, наличии признаков токсикоза). В случае госпитализации ребенка необходимо произвести тщательный бактериологический анализ кала, при нахождении заболевшего в доме ребенка или детском саду его надо изолировать, кал отправить на бактериологическое исследование.

Лабораторные изменения при неинфекционных диспепсиях p В кале определяется большое количество нейтрального жира, свободных жирных кислот, слизь, лейкоциты единичные. p Посевы кала на патогенную флору отрицательные. p При анализе крови определяется ацидоз, несколько понижается уровень калия, кальция, натрия и хлоридов крови. p В моче, приобретающей резкий запах, увеличивается количество аммиака (сдвиг в сторону ацидоза). p Высокая относительная плотность мочи свидетельствует о ранней стадии дегидратации.

Синдром мальабсорбции – дефект всасывания в кишечнике У детей раннего возраста встречается при: p непереносимости лактозы (реже других углеводов) и p непереносимости белков коровьего молока, p целиакии (непереносимости глютена). p при заболеваниях наследственного характера (муковисцидоз, врожденная хлоридная диарея, энтеропатический акродерматит, а-β- липопротеинемия, врожденный дефицит липазы, трипсина, энтерокиназы, врожденные иммунодефицитные состояния и пр. ).

Лактазная недостаточность Проявляется бродильной диареей. У больного ребенка наблюдаются: p частый (8 -10 раз в сутки и более) жидкий пенистый стул с большим водяным пятном и кислым запахом; p вздутие живота, урчание, боли в животе; p наличие углеводов в фекалиях (более 2 г%); p кислая реакция стула (р. Н менее 5, 5); p возможное развитие обезвоживания; p относительно редкое развитие тяжелой гипотрофии.

Методы оценки лактазной активности слизистой оболочки кишечника: p Лактозотолерантный тест: определение прироста гликемии в течение 1 -2 часов после пероральной нагрузки лактозой в дозе 1 -2 г/кг веса ребенка (но не более 50 г). Тест считается (+) приросте гликемии менее, чем на 20% от исходного уровня, а также при развитии диспептических расстройств в течение суток после нагрузки. p Определение активности лактазы в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки.

Непереносимость белков коровьего молока (аллергическая энтеропатия) Наиболее типичные синдромы: p белок-теряющая энтеропатия (длительная диарея с обнаружением плазменных белков в кале, дистрофия, безбелковые отеки); p железодефицитная анемия, связанная с хронической продолжительной потерей крови через кишечник (положительная реакция на скрытую кровь в кале); p классический энтероколит.

Методы диагностики аллергической энтеропатии: p иммунологический: кожные тесты и определение специфических Ig. Е-антител к пищевым аллергенам; p морфологический: изменения кишечных ворсинок при эндоскопическом исследовании ЖКТ и гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки; p диетологический: исчезновение симптомов заболевания при исключении подозреваемого протеина из диеты и их возобновление при проведении пищевой нагрузки.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) Проявляется атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки под влиянием глютена – белка, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене, овсе. Клинические проявления при введении прикорма с включением глютен-содержащих продуктов : p обильный, зловонный, кашецеобразный или жидкий стул, p нередко повторная рвота, p ухудшение аппетита, p изменение поведения (ребенок становится вялым, безразличным к окружающему или негативным, раздражительным), p выраженное похудание, вплоть до кахексии, p атрофия проксимальных групп мышц при увеличении живота (вид «паука» ), p гипопротеимнемические отеки, электролитные нарушения, гипокальциемические судороги, остеопороз, p анемия, авитаминоз, p отсутствие эффекта от применения ферментных, железосодержащих, антибактериальных и биопрепаратов, инфузионной терапии, p нормализация состояния при исключении из пищи глютена, рецидив после вновь введенного в пищу глютена Решающее диагностическое значение придают определению антиаглиадиновых антител и антител к эндонизию, а также биопсии слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки.

Лечение диарей При выявлении у ребенка диареи (даже при отсутствии клинических признаков обезвоживания) необходимо сразу же приступить к нормализации вводно- электролитного баланса.

Путь введения жидкости? p При нетяжелом общем состоянии, легкой степени дегидратации (потери до 5% от массы тела), с сохранением сознания и отсутствием рвоты нужно стараться проводить регидратацию наиболее физиологичным путем, т. е. «per os» . p При токсикозе с эксикозом 2 -3 степени и частой рвоте оральная регидратация дополняется парентеральной.

Что вводить? p Для пероральной регидратации используют растворы солей – оралит, регидрон, цитроглюкосолан (они составляют ½-2/3 общего суточного объема, необходимого ребенку), питьевую воду, чай, отвар шиповника. p При внутривенном введении жидкости определение стартового состава инфузионной смеси зависит от вида дегидратации: Ø При признаках гипертонической дегидратации (таких как раздражительность, гипертония мышц, жажда, нормальный диурез, повышение температуры тела и т. д. ) – смесь 5% раствора глюкозы и 0, 9% раствора Na. Cl в соотношении 3: 1, Ø При частой рвоте и признаках гипотонической дегидратации (выраженная вялость, мышечная и артериальная гипотония, снижение температуры тела, брадипноэ, олигоанурия) – те же растворы, но в равном соотношении (1: 1),

Коррекция содержания калия Калий надо вводить из расчета 2, 5 -3 ммоль/кг/сут (1 мл 7, 5 KCL содержит 1 ммоль калия), в тяжелых случаях – 4 -4, 5 ммоль/кг/сут. Более точный расчет ведется по формуле: количество ммоль К = 0, 5 х (концентрация К в норме – концентрация К у больного) х масса тела в кг. Общая суточная доза делится на 3 -5 приемов и вводится равномерно в течение суток. Вводить калий надо капельно в достаточном количестве инфузионной жидкости, так чтобы его концентрация в инфузате не превышала 1%.

Коррекция ацидоза Для борьбы с ацидозом применяют раствор бикарбоната натрия. Расчет ведется по формуле: количество ммоль Na. HCO 3 = 0, 3 х ВЕ х масса тела в кг 1 мл 8, 4% раствора Na. HCO 3 содержит 1 ммоль бикарбоната. Растворы Na. HCO 3 необходимо вводить дробно, в 3 -4 приема, капельно и только в общем составе инфузионной жидкости, под контролем КОС.

Объем вводимой жидкости? Оральная регидратация проводится в 2 этапа: Ø в первые 4 -6 часов ребенок должен получить объем жидкости, равный дефициту массы тела за счет обезвоживания: количество жидкости = % потери массы тела · 10 · масса тела в кг. Ø в последующие 18 часов: количество жидкости = объем физиологической потребности + объем патологических потерь с рвотой и стулом. При водянистых диареях теряется с жидким стулом и рвотой 10 мл жидкости на 1 кг массы тела на каждое испражнение. При гипертермии добавляют по 10 мл инфузата на каждый градус температуры тела, превышающей 37˚.

Объем вводимой жидкости? Объем инфузионной регидрационной терапии рассчитывается по формуле: V = (N + D + P) – (Oм + Оп), где V – общий объем жидкости в сутки, N – нормальные суточные потребности в жидкости, D – дефицит массы тела, P – продолжающиеся потери, Oм – объем молока, Оп – объем питьевых растворов. Продолжают внутривенную инфузионную терапию до улучшения самочувствия ребенка, прекращения рвоты, появления возможности оральной регидратации.

Коррекция вскармливания (диетотерапия) p Необходимо проанализировать и исправить алиментарные ошибки. p Разгрузка в питании (до 30 -50% от физиологической потребности) и дробное дозированное питание. Недостающий объем питания обязательно восполняется жидкостью. p При естественном вскармливании обычно в первый день сокращают время прикладывания к груди до 3 -4 минут (обычно за одну минуту ребенок высасывает 20 мл). p При смешанном вскармливании следует ограничиться только кормлением грудью на ограниченное время (без докорма смесями). p При искусственном вскармливании вместо обычной пищи на 1 — 2 кормления ребенка переводят на водно-чайную диету. Во время водно- чайной диеты используют солевые растворы — регидрон, оралит, физиологический раствор, 2 -5 % раствор глюкозы, зеленый чай (освобожденный от чаинок) и др. Далее ребенку дают адаптированные кисломолочные смеси в половинном возрастном объеме. p С каждым днем количество пищи увеличивается, примерно к 5 -6 дню объем питания должен достигать объема, который ребенок употреблял до заболевания. p Со второй недели от начала заболевания можно вводить прикорм, если ребенок получал его до болезни, но вводить следует постепенно, соблюдая все требования по введению нового продукта питания. p Соки назначают осторожно, особенно при бродильной диспепсии, не ранее второй — третьей недели от начала заболевания.

Питание детей с лактазной недостаточностью p В случае искусственного вскармливания используются: Ø безлактозные и низколактозные адаптированные смеси на основе коровьего молока (Нан безлактозный, Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Мамекс безлактозный, Прегестемил, Портаген) Ø адаптированные смеси на основе изолята соевого белка (Нутрилон Соя, Фрисосой, Энфамил Соя, Хумана–СЛ). p В рационе детей, находящихся на естественном вскармливании оказывается возможным сохранение женского молока в количестве ½-1/3 от объема каждого кормления. Недостающий объем восполняют безлактозными адаптированными смесями. p Можно использовать препарат «Лактразу» немецкой фирмы Schwarz Farma, содержащий лактазу, добавляя его по 1 -2 капсулы на 1 литр женского молока или адаптированной молочной смеси.

Искусственное вскармливании детей с непереносимостью белков коровьего молока p Специализированные смеси на основе изолята соевого белка и безмолочные продукты прикорма. p При непереносимости соевых смесей используют лечебные смеси на основе глубокого гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Альфаре, Прегестимил, Нутрамиген, Алиментум).

Вскармливание детей, больных целиакией из рациона исключаются глютен- содержащие продукты на основе: p пшеничной, p ржаной, p овсяной, p ячменной муки.

Медикаментозная терапия p Ферментотерапия: микрокапсулированный препарат панкреатина — креон (по 1 капсуле 3 — 4 раза в сутки во время еды, содержимое капсулы смешивается с небольшим количеством пищи). p Энтеросорбенты: смекта (до 1 года жизни — 1 пакетик в день, от 1 до 2 лет — 2 пакетика в день). p Пеногасители: эспумизан (с жидкостью после еды по 1 ч. л. 3 -5 раз в день). p Эубиотики: линекс (по 1 капсуле 1 -3 раза в сутки) и др. . Антибактериальные препараты при неинфекционных диареях не назначают!

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста p Дистрофии – патологические состояния вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. p Группировка дистрофий у детей первых двух лет жизни: Ø Гипотрофия — отставание массы в сравнении с ростом. Ø Гипостатура — равномерное отставание массы и роста. Ø Паратрофия — избыток массы по отношению к росту.

Экзогенные причины гипотрофий: p Голодание: количественный недокорм (при гипогалактии у матери, затруднениях при вскармливании (плоский сосок, «тугая» молочная железа у матери, «короткая уздечка» языка, частые срыгивания у ребенка и т. д. )), качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси; позднее введение прикормов и т. д. ). p Тяжёлая психосоциальная депривация (когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, умышленно жестокое обращение с ребёнком). p Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания, СПИД). p Токсические факторы (использование при искусственном вскармливании смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, отравления, в том числе и лекарственные).

Эндогенные причины гипотрофий: p Нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, болезни Ниманна-Пика, Тея-Сакса и др. ) p Иммунодефицитные состояния. p Анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, долихосигма, болезнь Гиршпрунга и др. ). p Патология ЦНС (ППЦНС, родовая травма, ДЦП, нервно- мышечные заболевания). p Врождённая патология сердца и лёгких сопровождающаяся хронической СН или ДН (аномалии развития лёгких, врождённые пороки сердца). p Нарушения всасывания пищи: ферментопатии , муковисцидоз, количественная недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода. p Эндокринные заболевания (гипертиреоз, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адреногенитальный синдром и др. ).

Патогенез гипотрофии В начале заболевания для поддержания процессов роста организм использует запасы жира и гликогена в подкожной клетчатке, мышцах, внутренних органах, а после их расходования начинается распад паренхиматозных органов. Патологические сдвиги, происходящие в организме ребенка с гипотрофией: белково-энергетическая нарушение функции недостаточность внутренних органов дефицит белка, витаминов и минералов анемия фагоцитарная активность частое наслоение инфекций, нейтрофилов и макрофагов, которые протекают дефицит Т-хелперов малосимптомно, латентно нарушения обмена веществ гипопротеинемия, гипоальбуминемия, уменьшение количества склонность к гипогликемии бурого жира и усиленная теплоотдача склонность к охлаждениям

Классификация гипотрофий по степень тяжести p 1 ст. (легкая) p 2 ст. (средней тяжести) p 3 ст. (тяжелая – атрепсия)

Гипотрофия 1 степени Общее состояние ребёнка страдает мало, психомоторное развитие соответствует возрасту. Иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило, не изменена. Симптомы: p лёгкая бледность кожных покровов, снижение их эластичности, p истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища, p снижение массы тела на 11 -20% от должной (рост при этом не отстает от нормы), массо-ростовой коэффициент – 56 -60 (в норме более 60), p умеренное двигательное беспокойство, раздражительность, p урежение дефекаций, p гипоальбуминемия.

Гипотрофия 2 степени Симптомы: p выраженная бледность, сухость и шелушение кожи p истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, туловище и конечностях, p снижение тургора тканей и тонуса мышц, p блеклость, ломкость волос, p отставание в массе на 20 -30% (по отношению к длине), в росте на 2 -4 см, p плохой аппетит, снижение толерантности к пище, периодические рвоты, p отставание в психомоторном развитии, p нарушение сна, p нарушение терморегуляции, p неустойчивый стул: запор-понос, развитие дисбактериоза разной степени выраженности, p изменения в копрограмме (крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, лимфоциты), p появление у мочи запаха аммиака, p резкое снижение иммунологической толерантности, малосимптомное и атипичное течение соматической патологии.

Гипотрофия 3 степени p Симптомы: p выраженная бледность кожи с серым оттенком, резкое снижение эластичности p полное отсутствие подкожно-жирового слоя, p атрофия мышц, p отставание в массе тела свыше 30%, отставание в росте – более 4 см, p общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений, p страдальческое выражение на лице, а в терминальный период — безразличие, p резкое нарушение терморегуляции, быстрое охлаждение, p задержка психомоторного развития, p дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апноэ, p тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к брадикардии, артериальной гипотонии, p живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями, p анорексия, ослабление жажды, нарушение толерантности к пище

Принципы лечения гипотрофии

Принципы диетотерапии p Омоложение диеты p Увеличение частоты кормлений p Принцип трехфазного питания: Ø адаптационный период (определяется толерантность ребенка к пищевой нагрузке и проводится коррекция водно-минерального обмена), Ø репарационный период (осуществляется коррекция белков, жиров и углеводов), Ø период усиленного питания (проводится повышенная энергетическая нагрузка). p Адекватный систематический контроль питания (ведение дневника с отметкой количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и даваемой парентерально жидкости, солей и др. ; регулярный (раз в 5 -7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды в неделю – копрограмма.

Адаптационный период (период выяснения толерантности к пище) Длится: n при гипотрофии 1 степени – 1 -2 дня, n при гипотрофии 2 степени – 3 -7 дней, n при гипотрофии 3 степени – 10 -14 дней. На начальных этапах лечения применяется лишь легкоусвояемая пища: n ребенка кормят женским молоком, n при его отсутствии – адаптированными молочными смесями, лучше — гипоаллергенными (НАН ГА, ХИПП ГА) или кисломолочными (Галлия Лактофидус, НАН кисломолочный). Увеличивают частоту кормлений: n при гипотрофии 1 степени – 7, n при гипотрофии 2 степени – 8, n при гипотрофии 3 степени – 10 -12.

Адаптационный период (продолжение) В первый день выяснения толерантности к пище назначают уменьшенный объем питания: n при гипотрофии 1 степени – до 2/3 от необходимого суточного объема, n при гипотрофии 2 степени – ½-2/3 от необходимого суточного объема, n при гипотрофии 3 степени – ½ от необходимого суточного объема. Недостающий объем восполняют жидкостью в виде глюкозо- солевых растворов: n оралит, n регидрон, n цитроглюкосолан. При улучшении аппетита, количество основной молочной смеси постепенно увеличивают (примерно по 10 -20 мл на кормление ежедневно), доводя его в конце адаптационного периода до должного, но не более 1 литра. Адаптационный период заканчивается при достижении необходимого суточного объема пищи и расчете белков, жиров и углеводов на фактическую массу тела ребенка.

Репарационный период (промежуточный или переходный). p Постепенно увеличивают пищевую нагрузку белками, углеводами и, в последнюю очередь, жирами. Для этого к грудному молоку или заменяющей его смеси постепенно добавляют соответствующие лечебные смеси (до 1/3 общего объема). Начинают вводить прикормы, если это положено по возрасту. p В репарационный период белки и углеводы рассчитываю на приблизительно долженствующую массу, которая определяется по следующей схеме: n на 1 -й неделе приблизительно долженствующая масса равна фактической массе ребенка + 5% от нее; n на 2 -й неделе – к фактической массе прибавляется 10%; n на 3 -й неделе – 15% и на 4 -й неделе – 20%. p В течение всего репарационного периода жиры рассчитываются на фактическую массу ребенка.

Период усиленного питания p Продолжается до нормализации массы ребенка. p Используется материнское молоко или заменяющие его адаптированные смеси, продукты прикорма, положенные по возрасту. В период усиленного питания ребенок получает в сутки питание из расчета: гипотрофия I ст. гипотрофия III ст. 140 -160 ккал/кг 160 -180 ккал/кг 180 -200 ккал/кг фактической массы В период усиленного питания ребенок получает на 1 кг фактической массы: Белков Углеводов Жиров 3, 5 – 4 г 15 – 16 г 6, 0 – 6, 5 г

Организация режима при гипотрофии p Температуру воздуха в палатах необходимо поддерживать постоянной (+24…+25°С). p Палаты следует проветривать 5 -6 раз в сутки. Должны быть организованы прогулки на свежем воздухе. p Должны проводиться регулярные гигиенические процедуры: подмывание, купание. Температура воды в ванне во время купания должна быть 38°С. p Все дети должны достаточно спать. p В период бодрствования рекомендуется чаще брать ребенка на руки, менять положение его тела в кроватке, выкладывать в манеж. p Важным моментом является поднятие эмоционального статуса ребенка. Положительное влияние оказывают ласковая речь, разнообразные игрушки, красивая музыка. p Необходимо ограждать ребенка от громких слов, стуков, яркого света – все это может усилить тормозные процессы в ЦНС. p Обязательными в лечении детей с гипотрофией являются массаж и гимнастика.

Основные направления медикаментозной терапии при гипотрофии p Ферментотерапия проводится в основном препаратами поджелудочной железы: креоном, панзинормом, панцитратом, панкреатином. p Биопрепараты назначаются при дисбактериозе кишечника: бифидумбактерин, бификол, бифилиз, бифиформ, лактобактерин. p Витаминотерапия В первые дни применяют витамины С, В 1, В 6. , во 2 -й и 3 -й периоды диетотерапии проводят чередующиеся курсы витаминов А, PP, B 15, B 5, E, фолиевой кислоты, В 12. p Стимулирующая и иммунотерапия. Можно использовать 20% раствор карнитина хлорида (по 1 капле/кг массы тела 3 раза в день внутрь) в течение месяца. В период разгара гипотрофии, сопровождающейся наслоением инфекции, вводятся внутривенно иммуноглобулины.

Паратрофия – это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей. Основными причинами развития паратрофии являются: p злоупотребление высококалорийными продуктами (злоупотребление кашей и хлебобулочными изделиями, использование приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено), p высокобелковое питание (большое количество цельного коровьего молока, творога), p эндокринные и нейроэндокринные расстройства.

Клиника паратрофии Наиболее характерными симптомами паратрофии являются: p равномерная избыточная масса тела, p повышенное отложение подкожного жира, p бледность кожных покровов, p признаки мышечной гипотонии, отставание в моторном развитии (дети малоподвижны), p приглушенность тонов сердца, систолический шум, p бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот.

Степени паратрофии: p 1 ст. – избыточная масса тела 10 -20%, p 2 ст. – избыточная масса тела 25 -35%, p 3 ст. – избыточная масса тела 40 -50%.

Лечение паратрофии включает: p Оптимальная диетотерапия, p Организация режима, ухода, массажа, ЛФК, p Медикаментозная терапия.

Проведение этапного диетического лечения включает: p I этап (разгрузки) длится 7 -10 дней, предусматривает отмену высококалорийных продуктов, следует использовать овощи и несладкие сорта фруктов. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии – кисломолочные смеси (НАН кисломолочный, Лактофидус). p II этап (переходный) длится 3 -4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре. p III этап (минимально-оптимальной диеты) – ребенок получает все низкокалорийные виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую массу, жиров, углеводов и калорий – на долженствующую. При искусственном вскармливании — смесь с низким (по отношению к другим смесям) содержанием белка (НАН 1 — 1, 2 г на 100 мл)

Гипостатура – это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора тканей. Гипостатура характерна для детей p с врожденными пороками сердца, p с пороками развития ЦНС, p с энцефалопатиями и эндокринной патологией. После лечения основного заболевания физическое развитие ребенка нормализуется.

Литература p Вскармливание грудных детей с пищевой непереносимостью /Е. И. Капранова. – Москва. 2003. – 33 с. p Демин В. Ф. , Ключникова С. О. , Цветкова Л. Н. , Мухина Ю. Г. Лекции по педиатрии. Том 3. Гастроэнтерология. М. , 2003, с. 112 – 135, 152 – 162. p Практическое руководство по детским болезням под общей ред. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева, «Неотложная педиатрия» под ред. Б. М. Блохина, Москва 2005 г. p Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. Для практикующих врачей / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина и др. ; Под общ. Ред. В. Т. Ивашкина. – М. : Литтерра, 2003. – С. 465 -473. p Руководство по детскому питанию / Под ред. В. А. Тутельяна, И. Я. Коня. – М. : Медицинское информационное агентство, 2004. – 662 с. : табл.