Хронические расстройства питания у детей дистрофия

Методическая разработка для студентов

Тема: «ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (дистрофии)»

Продолжительность занятия — 4 часа Основные вопросы темы:

1. Понятие и виды хронических расстройств питания;

2. Причины и предрасполагающие факторы в развитии дистрофий;

3. Классификация;

4. Патогенез пренатальной, постнатальной гипотрофии;

5. Клиника различных видов гипотрофии;

6. Понятия гипостатуры, паратрофии, квашиоркора;

7. Диагностика дистрофий, современная диагностика гипотрофии плода;

8. Дифференциальный диагноз дистрофий;

9. Диетотерапия гипотрофии;

10. Медикаментозное лечение;

11. Профилактика развития дистрофий.

Дополнительный материал

1. Экссудативно-катаральный диатез;

2. Аллергический диатез;

3. Лимфатико-гипопластический диатез;

4. Нервно-артритический диатез.

Цель занятия:

Студент должен изучить клинические проявления, принципы терапии и профилактики хронических расстройств питания и аномалий конституции.

Студент должен знать и уметь:

1. Оценить состояние питания, физическое и психомоторное развитие ребенка.

2. Оценить правильность получаемого ребенком питания и при необходимости произвести коррекцию.

3. Диагностировать гипотрофию и выявить причины ее развития.

4. Рассчитывать питание в зависимости от степени гипотрофии и этапа лечения.

5. Уметь дифференцировать различные проявления диатезов.

6. Составлять план профилактических мероприятий диатезов.

Оснащение занятия:

Схема истории болезни, микротаблицы, макротаблипы, слайды, видеофильм, тематические больные, муляжи лекарственных препаратов.

Методические указания по теме

Хронические расстройства питания (.дистрофии) — развиваются

преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Различают следующие виды дистрофии:

1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия);

2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия);

3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).

Частота встречаемости дистрофии, особенно гипотрофии, зависит от социально — экономического уровня развития той территории, в которой находятся дети. По данным ВОЗ, в высокоразвитых странах гипотрофия встречается достаточно редко — у 0.5 — 1% детей раннего возраста, и только в легкой форме. В

странах с развивающейся и отсталой экономикой этот показатель достигает 10-20% и более.

Этиология гипотрофий

По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) приобретенные (постнатальные) гипотрофии. При группировке причин пренатальной гипотрофии по топографнческому признаку выделяют:

1. Преплацентарные (природные и скулатные) факторы — возраст матери, ее телосложение, паритет, осложнение беременности, заболевания матери, хронические интоксикации (лекарственные, профессиональные, алкоголь, курение).

2. Плацентарные (пуповинные) причины — тромбозы, гематомы, гемангиомы, инфаркты, предлежание и гипоплазвя цлаценты, аномалии развития пуповины.

3. Постплацентарные причины — врожденные уродства, внутриутробные

заболевания плода.

Причины возникновения постнатальной гипотрофии делят на 2 группы. А. Экзогенные причины

1) Алиментарные факторы: количественный недокорм (гипогалактия, назначение недостаточного количества смесей при искусственном вскармливании, качественный недокорм (бедность белками или жирами женского молока при неправильном питании кормящей матери, позднее или ранее введение прикорма, кормление смесями или продуктами не соответствующими по содержанию белков или жиров возрастным потребностям ребенка, неправильное приготовление смесей, бедность пищи витаминами).

2) Инфекционные факторы: внутриутробные инфекции; иифекционные заболевания первых месяцев жизни желудочно-кишечного тракта, частые острые инфекции, пиелонефрит, сепсис и т.д.

3) Токсические факторы: гипервитаминозы (особенно часто гипервитаминоз Д, лекарственные отравления и др.

4) Недостатки ухода, режима, воспитания.

Из экзогенных факторов одной из наиболее частых причин гипотрофии являются инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Поражение кишечника при позднем или нерациональном лечении приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, угнетению ферментативной активности желудка и кишечника, развитию дискинезии жедудочно-кишечного тракта и дисбактериоза, которые способствуют прогрессированию или формированию гипотрофии. В. Эндогенные причины гипотрофии (вторичной, симптоматической) могут

быть:

1) Пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей и др.) пороки сердца, почек, печени, головы, мозга, диафрагмальная грыжа и др.

2) Наследственные аномалии обмена веществ,

3) Синдром мальабсорбции.

4) Врожденные или приобретенные поражения ЦНС.

5) Наследственные иммунодефицитные состояния.

6) Эндокринологические заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия

надпочечников с синдромом потери солей и др.).

При тщательном сборе данных анамнеза, как правило, устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. Особенно часто диагностируются алиментарно-инфекционная этиология гипотрофии на фоне таких предрасполагающих факторов, как неблагоприятное течение внутриутробного периода развития, рахит, анемия, дефекты ухода.

Патогенез гипотрофии ( см. приложение 2)

А. Пренатальная гипотрофия

В зависимости от силы и продолжительности воздействия вредного фактора, в плаценте возникают расстройства кровообращения, нарушающие основные обмены между матерью и плодом. В организме плода развивается гипоксия, ведущая к нарушению окислительных процессов и усугубляющих нарушение всех видов обмена веществ. Это сказывается на массе и росте, что приводит к функциональной незрелости плода. Вследствие расстройства кровообращения, повышается чувствительность плода к родовым травмам и к функциональным нарушениям ЦНС. Дети имеют пониженные показатели физического развития, не соответствующие сроку беременности, недостаток массы, по сравнению с нормальными показателями может варьировать от 200 до 900 г.

В силу этого подкожный жировой слой выражен недостаточно или совершенно отсутствует. Реже обнаруживают отставание в росте. Отмечается большая физиологическая убыль в массе (более 10-15%) и замедленное восстановление первоначального веса, более позднее заживляется пупочная ранка, вследствие снижения темпов репаративньк процессов. В. Постнатальная гипотрофия

Под влиянием этиологических факторов изменяется прежде всего нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это проявляется в снижении кислотности желудочного сока, снижении ферментативной активности желудка (синтеза пепсина, парапепсина — пепсина В, химозина) и кишечника, что приводит к

уменьшению всасывания пищевьк веществ в желудочно-кншечном тракте замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника. Вследствие этого понижается толерантность к пище, в кале больного увеличивается содержание белков, жиров и углеводов. Адекватная возрастная пищевая нагрузка для ребенка с гипотрофией II и III степени может вызвать острое расстройство пищеварения —

диспепсию.

Нарушение правильного чередования приемов пищи, недостаточное введение или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента приводит к язменению чувствительности центров голода и насыщения к рефлексогенам, что проявляется дисфункцией коры головного мозта в виде понижения, а затем исчезновения не только условных, но даже и безусловных рефлексов на кормление Нарастает анорексия и формируется отрицательный рефлекс к пище.

.Расстройства ЦНС усугубляют дисфункцию внутренних органов: нарушается моторнка кишечника, возникает одышка, аритмия сердца, уменьшается глубина дыхания и др.

У больных гипотрофией снижается функциональная активность поджелудочной жепезы (уменьшается актнвносгь протеаз и карбокснполипептида, амилазы и липазы); печени (нарушаются процессы дезаминирования,

антитоксическая, белково-синтетическая. углеводная и др. функции); сердца (приглушение тонов сердца, трофические изменения сердечной мышцы, замедление скорости коронарного кровотока); легких (гипоксемия вследствие метаплазии альвеолярного эпителия в многослойный, гемодянамнческие нарушения в легких, центральные нарушения ритма дыхания); почек (полиурия, поллакиурия, при тяжелых формах гипотрофии — азотемия, нефросклероз кроветворной системы (анемия, лнмфопення). В патогенезе анемии у больных гипотрофией ведущее значение имеет дефицит железа, меди. белков аминокислот, вигаминов B6, В12.

По мере прогресснрования гипотрофии увеличивается функцнональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, тимуса, гипофиза), т.е. возникает плюригландулярная недостаточность (псевдогипофнзэктомия)

В обмене веществ: белкового (катаболическая направленность, амнноацндурия, гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением уровня альбумина), углеводного (гипоглнкемия, плоские сахарные кривые, гпюкозурия, накопление в крови недоокисленных продуктов, молочной кислот, как следствие усиления гликолиза, что ведет к ацидозу), жирового (гипохолестеринемия, гиперлипидэмия, так как снижена лнполнтическая активность сыворотки, гиполипопротеинемия), минерального (обезвоживания, деминерализация костей, гипокалиемия, пгипонатриемия, гипофосфатемня), КОС (уменьшение мощности буферных оснований крови, метаболический ацидоз), полнгиповитаминоз.

Нарушается терморегуляция (усиление теплоотдачи из-за увеличения поверхности тела на единицу массы тела н уменьшения химической теплопродукции).

Если при гипотрофии I степени иммунологическая активность существенно не изменена, то при гитотрофиях II и III степени уменьшается активность как неспецифической, так н специфической защиты, что способствует наслоению

инфекции. У детей с гипотрофией, вследствие иммунной гало- и анэргии, ннфекционньцй процесс протекает малоснмпгомно, латентно.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Г И. Зайцева с соавт.. 1982

Тип дистрофии по отношению к длине и массе тела

Степень тяжести

Период

Происхождение

Этиология

Экзогенная

Эндогенная

Гипотрофия (отставание массы тела от роста)

Гипостатура (равномерное от ставшие в массе тела и росте)

Паратрофия

а) с преобладанием массы тела над ростом;

б) с равномерными избыточными масой и ростом;

в) с неравномерными массой тела и ростом

I

Дефицит массы 10-20%

II

Дефицит массы 20-30%

III дефицит массы >30%

Начальный

Прогрессирования

Стабилизации

Реконвалесценции

Пренатальное

Постнатальное

Пренатально -постнатальное

Алиментарная (недокорм, перекорм, несбалансированное питание и т.д.)

Инфекционная

Токсическая

Нарушение режима, дефекты воспитания и др. неблагоприятные факторы

Аномалии конституции (диатезы), эндокринные и нейроэндокринные расстройства

Пороки развития

Первичные (наследственные и врожденные) энзимопатии:

а) первичные нарушения расщепления и всасывания

б) наследственная патология обмена веществ

Иммунодефицитные состоявия и заболевания

Смешанная: экзогенная, эндогенная

Дополнение к разлялу «Дистрофии зндогенной этиологии»

1 Диатезы: экссудативньй, лимфатический, нервно-артритический.

2 Эндогенные и нейроэндокринные расстройства: гипотиреоз, адреногенигапьный сивдром, гипофизарный нанизм, аномалии випочковой железы и др.

3. Пороки развития: центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта (долихосигма, атрезия жепчных ходов и др.)

4. Первичные нарушения всасыааяия, мальабсорбции: недостаточность всасывания глюкозы, галактозы, белков к др.

5. Экссудатавные энтеропатия, целиакая, липопротеинемия, муковисцидоз и др. 6 Первичные нарушения обмена веществ:

—аминокислотного: фенилкетонурия, гомоцистинурия и др.

—углеводного — галактоземия, фруктоземия и др

—жирового — ксантоматоз, внутриклеточный липоидоз.

Дополнение к разделу «Дистрофии пренатального происхождения»

Форма пренатальной дистрофии по Фатеевой Е.М: невропатическая, нейроднстрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическаяя.

Клинико-диагностические признаки гипотрофии у детей

Осяовяыв клммшесхие

1 степень

П сгепоиь

Шствяень

симптомы

1. Нарушении пягаяяя

1. Дефицт массы тела во

отношению:

*) к долженствующей

10-20%

20-30%

Более 30%

к» сев

б) 11 росту

от 0,5 до 1,5о

от 1,5 до 2в

Бопве2в

от Pa до Рю (во

отРиДоР,

НИЖвР>

п«рцсвт таб.-ащм)

2. Трофячсскмо кзмененйх

Умсрсини бледная,

Бледя»*, сухая. У

То же, что при В

кожи

со сниженной

новорожденных —

стгогаи

эластячностыо.

иласгинчятое

огрубелмдвое

шсяувкмяе кожи:

опропоетм, трещины,

чтиов-теня»,

3. Истонченис поджожлого

Умеренное

Отчетливое, на

Зшчмтслыюе.

слоя.

(пивным образом на

животе, туловище,

Отчетливо

животе, туловище и

конечноеих.

контурируютсв

консчяостж).

Умеренно

ребра и сустары.

коятурнруютсв

4. Снижение тургора

Умеренное, на

ребра, сусивы.

Ремюе

ткнией

кояечмостю.

Отчетлавое.

Дрибяыв складхх

кожя яд

конечностях, шее.

5. Индекс Чутапкой

10.15

Уменьшение

Отрнцатсяьнмв

мышечной Mieeu.

2-10

П. 1Ьп«яекмн

фу»1КЦИ

Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.

Классификация хронических расстройств питания у детей

Тип дистрофии:

-гипотрофия (отставание массы тела от роста);

-паратрофия (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса тела и рост);

-гипостатура (равномерное отставание массы и роста).

Степень тяжести: первая, вторая и третья.

Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития.

Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности, вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействие неблагоприятных факторов со стороны матери. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).

Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития. Причины: недостаточное питание(недоедание, затруднение при питании), инфекционные факторы, токсические факторы, анорексия как следствие психических расстройст, нарушения переваривания, повышенные потребности в питании,заболевания обмена веществ, ИДС.

В патогенезе ведущая роль принадлежит глубоким нарушениям всех видов обмена веществ и изменениям со стороны внутренних органов. Под влиянием предрасполагающих факторов отмечается подавление секреции пищеварительных соков. Пищеварительные вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, пища задерживается в желудке, появляются упорные поносы, сменяющиеся «голодными» поносами. В результате, в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, что нарушает синтез ферментов, гормонов, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена. Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижает активность тканевого обмена, потребления кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода.

Классификация основана на оценке дефицита массы тела:

I-я степень – дефицит составляет 11-20%, II-я – 21-30%, III-я – 31% и более.

Клинические проявления:

синдром трофических нарушений (дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, нарушение эластичности кожи, тургора тканей, признаки гиповитаминоза, истончение подкожно-жирового слоя и мышц),

понижение пищевой толерантности(снижение аппетита вплоть до анерексии)

снижение иммунобиологической реактивности(анемия, ИДС) и симптомы изменения функционального состояния ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития).

Клиническая симптоматика зависит от степени дефицита массы тела.

Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Снижен тургор тканей и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе, но на лице и конечностях сохранена. При дополнительном обследовании, отмечаются диспротеинемия и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени характеризуется снижением активности и эмоционального тонуса ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой психомоторного и речевого развития, выраженным снижением аппетита. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся, снижены эластичность кожи и тургор тканей, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях, сохранена на лице. Кривая нарастания массы тела уплощена. Часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии, нарушения терморегуляции. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.

Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкое отставание в психомоторном развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок похож на скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо – «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует даже на лице. Кривая нарастания массы тела плоская или падает вниз. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела понижена и колеблется соответственно температуре окружающей среды, иногда отмечаются немотивированные подъемы до субфебрильных цифр. Дыхание – поверхностное, аритмичное. Пульс – редкий, слабый, артериальное давление – низкое, тоны сердца приглушены. Живот напряжен, втянут или вздут. Печень и селезенка уменьшены в размерах. Часто отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, частый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживается ацетон.

Дифференциальный диагноз проводится с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями и эндокринными заболеваниями.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится в домашних условиях, а со II-III – в стационаре.

Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки, теплые ванны, массаж и гимнастика, положительные эмоции).

Основу лечения составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: установление толерантности к пище; этап возрастающих пищевых нагрузок; полное выведение ребенка из гипотрофии.

На первом этапе проводят разгрузку и минимальное кормление. Расчет основных ингредиентов производят таким образом: при I степени белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры – на приблизительно долженствующую (фактическая + 20% от нее); при II степени – белки и углеводы на приблизительно долженствующую, а жиры – на фактическую; при III все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

На втором этапе осуществляется постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. Расчет основных ингредиентов производится таким образом: при I степени белки, жиры и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела; при II степени – белки и углеводы на долженствующую массу, жиры – в начале периода на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую; при III все ингредиенты рассчитывают только на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую массу.

Гипостатура

Гипостатура — равномерное отставание ребенка первого года жизни в росте и массе тела, в сравнении со средними нормативными показателями соответствующего возраста. При этом, масса тела для данного роста близка к норме. Однако у таких детей наблюдается удовлетворительное состояние упитанности и тургора кожи.

Длина тела при гипостатуре меньше нормы на 5 — 10 см. (у старших детей на 10 — 20 см.). При этом фактическая масса тела, хотя и меньше средних показателей, пропорционально соответствует росту ребенка.

Причины. Клинические проявления

Частой причиной гипостатуры, является недостаточное количество белка и витаминов, начиная с внутриутробного периода и на первом году его жизни.

Задержка роста чаще всего развивается при:

продолжительной гипотрофии (более 6 мес.)

продолжительных заболеваниях.

Гипостатура может развиться на фоне перенесенной пренатальной (врожденной) дистрофии или длительно текущей недостаточно леченной постнатальной (после рождения) гипотрофии II — III степени. В основе ее возможны нейроэндокринные нарушения. Среди причин развития гипостатуры и гипотрофии, большое значение имеют дефекты ухода за младенцем: дефицит внимания и ласки, психогенной стимуляции (колыбельные, чтение стихов и сказок), отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, водных процедур. Клиническая картина:

Внешний вид у детей с гипостатурой необычен, они напоминают недоношенных детей с врожденной гипотрофией, и в это же время отличаются от них.

Это маленькие, но сложенные пропорционально дети. Физически и психически развиваются правильно. Только физические параметры (окружность головы и груди, длина тела стоя и сидя, окружности бедер и голеней, плеча и запястья) не достигают нижней границы нормы. Масса и длина тела у таких детей находится ниже средних возрастных норм или на нижних границах нормы.

Кожа бледная, сухая, тургор тканей снижен, подкожно-жировой слой выражен достаточно. Дети отличаются пониженным аппетитом. Растут медленно. Склонны к частым воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей, к нарушениям обмена веществ, нервным и эндокринным сдвигам; Эмоционально неустойчивы.

Лечение

Включает в себя:

Выявление причин данного состояния, их полное устранение или коррекцию.

Диетотерапию.

Организацию рационального режима, ухода, воспитания, массажа и гимнастики.

Выявление и своевременное лечение очагов инфекции в организме (хронического воспалительного процесса в носоглотке, кариозных зубов), рахита, анемии.

Ферментотерапию (креон, мезим-форте).

Анаболические препараты и витаминотерапию.

Симптоматическое лечение.

Стимулирующая терапия:

Применяют биостимуляторы типа апилака, адаптагены. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии, профилактика и адекватное лечение острых инфекций. При дисбактериозе кишечника применяют бифидумбактерин, линекс, бификол, и др. биопрепараты.

При отсутствии тяжелых заболеваний или пороков развития организма ребенка основу рационального лечения составляет диетотерапия.

Диетотерапия.

Рациональное питание детей должно соответствовать уровню физического развития ребенка (его росту, массе тела). Пищу малыша не следует перегружать белками, жирами, углеводами. Все питательные вещества должны находиться в сбалансированном соотношении, соответственно данному возрасту.

Критерии эффективности диетотерапии:

Улучшение эмоционального статуса (ребенок становится более активным, у него хорошее настроение).

Нормализация аппетита.

Улучшение состояния кожи.

Приобретение новых навыков психомоторного развития.

Ежедневное увеличение массы тела.

Улучшение переваривания пищи (по данным копрограммы).

В случае появления признаков снижения переносимости пищевых продуктов, объем питания временно уменьшают. Следует отметить, что для каждого ребенка необходим индивидуальный подход к диете и темпам ее расширения. Со временем после исчезновения причины заболевания при удовлетворительных условиях и полноценном питании у ребенка быстро восстанавливается внешний вид: цвет кожных покровов, жировой и подкожно-жировой слой, тургор тканей.

При перенесении гипотрофии постепенно увеличивается масса тела.

А длина тела если и повышается, то значительно медленнее. И приобретенное отставание массы тела и роста ребенка от средних нормативных показателей при пропорциональности между ними является признаком гипостатуры.

Паратрофия

Паратрофия — представляет собой заболевание, характеризующееся избытком веса у ребенка. Это следствие хронического нарушения вскармливания малышей первого года жизни, который, в сравнении с установленными нормами, имеет увеличенную массу тела.

У детей паратрофия встречается в возрасте до 3-х лет, особенно если масса тела выше нормативных данных на 10% и более.

Степени паратрофии:

Паратрофия 1 степени: величина превышения массы тела составляет 11-12%

Паратрофия 2 степени: масса тела превышает на 21-30%

Паратрофия 3 степени: масса тела увеличена на 31% и более.

Причины. Симптомы заболевания

Беспорядочное кормление,- частое кормление, которое провоцирует нарушение усвоения пищи,- такие метаболические дефекты, как нарушения обмена аминокислот, болезни накопления,- малая подвижность,- недостаточное пребывание на свежем воздухе,- может быть повышение соматотропного гормона гипофиза, инсулина, задержка в организме лишнего количества воды и прочее.

Симптомы:

бледность кожных покровов,

избыточное откладывание жира в подкожно-жировой клетчатке,

снижение тонуса мышц, упругости тканей,

возможны проявления рахита,

частые аллергические реакции,

ребенок выглядит откормленным и не в меру упитанным,

нередки проблемы с работой кишечника: дисбактериоз, запор,

в естественных складках кожи часто наблюдаются опрелости,

ребенок с паратрофией часто обладает характерным телосложением: широкая грудная клетка, короткая шея, округлые формы тела, узкие лопатки.

Диагностика паратрофии

Анамнестические критерии диагностики позволяют обнаружить этиологические и предрасполагающие факторы, отягощённую по ожирению и обменным заболеваниям наследственность: внутриутробный «перекорм», злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перегрузка электролитами, приём калорийной пищи во второй половине дня, малоподвижность ребёнка, нейроэндокринные расстройства. Клинические критерии диагностики: выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы паратрофии.

Синдром обменных нарушений:

избыток массы тела;

нарушение пропорциональности телосложения;

избыточное отложение жировой ткани;

признаки полигиповитаминоза;

бледность;

пастозность кожи;

снижение тургора тканей;

вялость, нарушение сна и терморегуляции.

избирательное снижение (дети плохо едят овощные виды пищи прикормов, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита;

высокие неравномерные прибавки массы тела (лабильность весовой кривой);

расстройство стула (запоры или разжижение);

признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного пищеварения (по данным копрограммы).

Синдром снижения иммунологической реактивности:

склонность к частым инфекционным заболеваниям с затяжным течением; респираторные заболевания нередко рецидивируют, протекают с обструктивным синдромом и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лабораторные критерии диагностики:

Анализ крови — анемия.

Биохимическое исследование крови — диспротеинемия, уменьшение содержания глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, извращённый тип сахарной кривой.

Копрограмма:

при молочном расстройстве питания — стул гнилостный, плотный, блестящий (жирно-мыльный), реакция кала щелочная, часто определяется нейтральный жир, мыла, гнилостная микрофлора:

при мучном расстройстве — стул жёлтый или бурый, плотный, обильный (при дисфункции — пенистый, зелёный), реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал, микрофлора йодофильная.

Лечение. Принципы диетотерапии

Организация рационального, сбалансированного питания.

Кормление по режиму.

Оптимизация водного режима.

Проведение этапного диетического лечения:этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объём пищи соответствует возрастным нормам. Лучший продукт — грудное молоко. После 6 месяцев целесообразно сочетание грудного молока и кисломолочных смесей.

Длительность этапа — 7-10 дней.этап (переходный) длится 3-4 недели. Детям старше 4 месяцев, вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.этап (минимально-оптимальной диеты) — ребёнок получает все виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчёт необходимого количества белка проводят на фактическую массу тела. Потребность жиров, углеводов, калорий — на долженствующую массу тела.

Профилактика паратрофии

Чтобы у ребёнка не развилась паратрофия, нужно правильно вводить прикормы и следить за весом малыша. Следует тщательно соблюдать режим кормления при искусственном или смешанном вскармливании согласно рекомендациям педиатра, наблюдающего ребёнка.

Сестринский процесс при хронических расстройствах пищеварения

Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания.

Оно должно быть индивидуальным, с учетом функционального состояния органов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его осложнений.

Лечение детей раннего возраста с гипотрофией I степени в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Путем подробного опроса матери следует выяснить причину заболевания. Чаще всего оно алиментарного происхождения. Введение соответствующего докорма в виде кислых смесей, коррекция питания назначением творога при недостатке белка или увеличение количества углеводов в рационе из расчета на должную массу тела способствуют устранению начавшегося расстройства питания. Необходимо дать рекомендации матери по улучшению ухода за ребенком (прогулки, регулярное проведение гигиенических ванн и др.).

А детей с гипотрофией II и III степени необходимо госпитализировать.

При этом следует предусмотреть помещение больных с гипотрофией в небольшие палаты или полубоксы с тем, чтобы оградить их от лишних контактов с детьми и особенно с больными ОРВИ.

Все дети требуют оптимального режима сна.

При 2 степени гипотрофии необходимо спать 2 раза в день.

При 3 степени — 3 раза в день.

Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.

Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболочками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:

. Увеличение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

. Принцип двухфазного питания

Период выяснения пищевой толерантности

Период переходного и оптимального питания

Гипотрофия 1 степени.

Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.

-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.

-й день — 2/3-4/5 суточного количества.

-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов — овощи, фрукты, рафинированные углеводы).

В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.

Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях. Гипотрофия 2 степени.

На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:

На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.

На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи. На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности. В период выздоровления, исходя из массы тела, высчитывают суточную потребность в энергии:

квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)

квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)

квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)

квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).

При смешанном и искусственном вскармливании энергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени.

Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком (нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.

неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное питание.

неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.

неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.

Белки и углеводы рассчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.

При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание — аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.

Диетотерапия является основополагающим методом лечения при гипотрофии. Назначение соответствующих продуктов питания зависит от множества факторов, в частности от степени истощения организма. Но самым главным в подходе к диетотерапии является степень поражения желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Заключение

Нормальное развитие ребенка находится в тесной связи с деятельностью его органов пищеварения. Расстройство пищеварения приводит к расстройству питания, нарушению обмена, которое нередко сопровождается нарушением функций многих органов и систем.

Медработник первичного звена медицинской помощи занимает уникальное положение, позволяющее рано диагностировать расстройства питания и предотвратить их прогрессирование на ранних стадиях болезни. Первичная и вторичная профилактика включает необходимость скрининга расстройств питания, измерения роста и веса, как рутинной части мероприятий ежегодного наблюдения.

Необходимо уделять пристальное внимание выявлению ранних симптомов расстройств питания. Раннее распознавание и лечение расстройств питания может предотвратить физические и психические последствия нарушений пищеварения, которые приводят к прогрессированию заболевания на поздней стадии. Скрининговые вопросы относительно удовлетворенности внешним видом своего тела должны задаваться всем детям препубертатного возраста и подросткам. Вес и рост должно определять регулярно (предпочтительно в больничном платье, т.к. для увеличения веса могут быть использованы различные предметы). Полученные данные относительно роста и веса должны вноситься в педиатрические карты роста, для того чтобы определить их задержку, связанную со сниженным употреблением нутриентов.

Большое значение имеет организация ухода, ребенка с хроническим расстройством питания не столько лечат, сколько выхаживают. Очень важно создавать у ребенка положительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять.

URL

Дистрофии — патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Нормотрофия (эйтрофия) — термин предложил Тур. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и положительным эмоциональным тонусом.

Гипоплазия — термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее: нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-дюймовочки).

Дистрофия — понятие собирательное. Варианты дистрофий:

Дети первых двух лет жизни:

I. Дистрофия типа гипотрофии — отставание массы в сравнении с ростом.

II. Дистрофии типа паратрофии — избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:

III. Дистрофия типа ожирения (тучность).

В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся — гипотрофия.
Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:
I. Паратрофии. Причины: перекорм — основная причина. Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение творога и сливок. Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения. Клиника: равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде. Подходы к лечению:
· коррекция питания
· сбалансирование питания
· нормализовать режим дня ребенка
· массаж
· лечебная гимнастика
· прогулки
· бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз
· витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
· прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа)
II. Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:
По происхождению:
· врожденные
· пренатальная
· внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у переношенных детей.
· нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть в основе — различной степени выраженности нейродистрофический процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода. Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4. Кровотечение; 5. Неправильное питание беременной женщины; 6. Профессиональные вредности; 7. Психологический микроклимат;8. Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9. Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции — цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11. Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у матери.
· Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:
1. Экзогенные
2. Эндогенные:
· первичные — гипотрофии, в основе которых лежат наследственные заболевания пищеварительного тракта.
· Вторичные — это гипотрофии, в основе которых лежат дефекты развития других систем, исключая пищеварительную систему.
Диагностика гипотрофий:
1. Анамнез
2. Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы; складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.
3. Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со стороны ЦНС — повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна, снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.), склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте, разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь). Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради — или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию пневмонии.

Формы врожденных гипотрофий:

1. Невропатическая — нормальное развитие в росте, дети не отстают в психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то есть, нет чувства голода. Кроме того, у этих детей повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость.
2. Нейродистрофическая — негативизм к пище, повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии. Отметим, что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.) отклонений нет.
3. Нейроэндокринная — отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает отставание в росте, а не в массе тела.
4. Энцефалопатическая — широко представлена неврологическая симптоматика: полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих, нет сосательных рефлексов.

Лечение:
1. Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственное кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.
2. Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику: церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для повышения аппетита.
3. Лечебная физкультура — массаж, лечебная гимнастика.

К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало перспективны в отношении лечения.

Экзогенные приобретенные гипотрофии.
Причины:
1. алиментарные факторы: недоедание ребенка
2. инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный вид гипотрофии.
Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.
Причины:
1. Функциональная патология пищеварительного тракта — ахалазия, халазия кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в организм.
2. Анатомические пороки развития — короткий пищевода, пилоростеноз, дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой интоксикацией.
3. Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.

Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии.
Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем, исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка наблюдается гипоксия органов и тканей.

Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, и только потом применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) — коррекция питания. При 2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:
1 этап — разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи
2 этап — минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в течение одного месяца.
3 этап — повышенный калораж — в течение одного месяца вводим прикорм.
4 этап — физиологическое вскармливание.

Дистрофия

Дистрофии (гипотрофии, паратрофии) у детей — хронические расстройства питания, сопровождающиеся снижением массы тела детей — гипотрофией или избыточным отложением жира — паратрофией. При гипотрофии наблюдается отставание в росте, при паратрофии нарастание массы всегда обгоняет возрастные параметры роста. Кроме того, бывают случаи, когда ведущим клиническим симптомом является исключительно задержка роста — гипостатура.

Гипотрофия

Выделяют три степени гипотрофии. При I степени снижение массы достигает 15%; при II степени дефицит массы от 16 до 30 %, а при III степени, или атрофии, — более 30 %. Помимо падения массы тела у детей наблюдается снижение иммунологической реактивности; они часто и длительно болеют, отстают в нервно-психическом развитии, теряют навыки, которые приобрели ранее.

Этиологически развитие гипотрофии связывают как с экзогенными, так и эндогенными факторами. К экзогенным факторам относят, прежде всего, элементарный недокорм ребенка при недостатке молока у матери (гипогалактии).

Отсутствие расчета объема питания при смешанном искусственном вскармливании приводит к недокорму. Применение при вскармливании неадаптированных смесей, запоздалое введение прикормов также могут привести к гипотрофии.

При инфекционных заболеваниях у ребенка часто нарушается аппетит: многие из кишечных инфекций ведут к морфологическому поражению слизистой оболочки кишечника, что отражается на аппетите. Вес у ребенка снижается. При дефиците в питании железа, цинка, при гипо- и гипервитаминозах D или А, лекарственных отравлениях аппетит снижается, и у ребенка развивается гипотрофия.

К нарушению аппетита и развитию гипотрофии ведут нарушение режима питания и неправильное воспитание детей.

Причинами эндогенной гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга), сердца, почек, печени, мозга, а также синдром мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ, иммунодефицита.

Начинается гипотрофия с нарушения обмена белка, в результате чего изменяется экскреция азотистых веществ с мочой. Снижается ферментативная активность ферментов желудочного сока (пепсина и липазы), уменьшается активность ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин), ухудшается абсорбционная способность кишечника. Снижается его ферментативная функция и ухудшается мембранное пищеварение вследствие атрофии микроворсин тонкой кишки. Быстро создаются условия для возникновения дисбиоциноза (дисбактериоза) кишечника. Гипотрофия сравнительно быстро приводит к нарушениям функции печени, почек, сердца. Вследствие этих нарушений у детей появляется гипопротеинемия с диспротеинемией за счет снижения фракций альбумина, трансферрина. Неиспользованные в синтезе белка аминокислоты выводятся из организма, развивается гипераминоацидурия.

Наряду с белковым обменом при гипотрофии нарушается жировой, углеводный и минеральный обмен. В тяжелых случаях развивается обезвоживание организма.

Гипотрофии часто сопутствуют гипополивитаминозы (А, D, С, группы В и др.). Нарушаются основные процессы в ЦНС, что проявляется в развитии процессов торможения, снижаются безусловные рефлексы, ребенок отстает в нервно-психическом развитии от сверстников.

Гипотрофия сопровождается глубокими нарушениями иммунитета, что проявляется особой склонностью этих детей к инфекциям, вплоть до сепсиса.

Клинически при гипотрофии I степени определяется снижение подкожного жирового слоя в основном на животе и туловище. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Снижается эластичность кожи. Объективно масса тела снижена до 10—15% от нормы. Ребенок беспокоен, кричит между кормлениями, жадно сосет, тянет руки и другие предметы в рот. Быстро нарушается сон. Однако психомоторное развитие соответствует возрасту. Некоторые дети имеют склонность к срыгиваниям.

При гипотрофии II степени подкожный жировой слой остается только на лице. Тургор тканей снижен, кожа висит складками, эластичность ее также резко снижена, легко возникают опрелости. Отмечается выраженная мышечная гипотония, что приводит к увеличению живота, метеоризму, вялой перистальтике кишечника. Масса тела снижается до 16—30 %. Дети начинают отставать в росте, кривая его нарастания приобретает плоский характер. Аппетит и толерантность к пище снижаются, отмечаются срыгивания и рвоты. Ребенок беспокоен, криклив или вял, безразличен к окружающему. Нарушаются сон и терморегуляция. Стул у ребенка неустойчивый, скудный, разжиженный или сухой, с гнилостным запахом. У многих детей отмечаются отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, которые протекают торпидно, малосимптомно.

При гипотрофии III степени исчезает подкожный жировой слой и на лице. Развивается крайняя степень истощения. Кожа висит складками, лицо сморщено, напоминает старческое, ребенок имеет вид скелета, обтянутого кожей. Кожа бледно-серая либо багрово-синюшная. Масса тела снижена более чем на 30%, отмечается отставание в росте. Тонус мышц резко снижен, мышцы истощены. На коже и слизистых оболочках проявления гиповитаминозов А, D, С. Имеются стоматит или молочница, сухость и ломкость волос. Живот вздут, видны петли кишечника. Аппетит резко снижен, беспокоят срыгивания, неустойчивый стул, который приобретает характер «голодного», разжиженный, серовато-белого цвета с примесью зелени и слизи. Температура тела у ребенка чаще снижена. Легко возникают как переохлаждения, так и перегревания. Ребенок заторможен или беспокоен, вял, плаксив, адинамичен. Исчезают ранее приобретенные рефлексы. Легко присоединяются вторичные инфекции, вплоть до развития сепсиса. Часто возникают энтероколит различной этиологии, пневмония, отит, пиелонефрит. Осложнения протекают вяло: без температурной реакции, лейкоцитоза, ускорения СОЭ. Быстро развиваются симптомы общей интоксикации, резко ухудшается общее состояние больных детей.

Термин «гипотрофия» близок к понятию «гипостатура». При последней преобладает отставание в росте, длине тела, а дефицита массы по отношению к длине тела либо нет, либо он нерезко выражен. Чаще всего этот синдром связан с нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, изменениями обмена веществ.

Клинически у детей с гипостатурой имеются изменения кожи трофического характера, понижение тургора тканей, дистония мышц, отставание нервно-психического развития. Часто наблюдается непереносимость того или иного вида пищи, снижение иммунитета.

В крови отмечается снижение альбуминов и повышение глобулинов, снижение общих липидов, (3-липопротеидов, фосфолипидов, повышение уровня жирных кислот и холестерина.

Гипостатуру надо дифференцировать с задержкой роста эндокринного генеза (при гипотиреозе) и с гипоплазией, когда наблюдается конституционально обусловленное снижение темпов физического развития — вариант нормы.

Лечение гипотрофии комплексное. Оно включает: устранение причин гипотрофии; диетотерапию;

организацию режима, ухода, воспитания, массаж, гимнастику; выявление сопутствующих инфекции осложнений, полидефицитной анемии и их лечение.

При диетотерапии требуются следующие меры: определение суточной потребности в пище; установление числа кормлений; расчет количества жидкости для допаивания ребенка; контроль над питанием, количеством выпиваемой жидкости, весовой кривой, стулом и диурезом.

У детей с гипотрофией легко развивается сниженная толерантность к пище, они хуже ее переносят, чем здоровые дети. Хотя больные нуждаются в большем количестве калорий на кг массы, чем их здоровые сверстники, они плохо переносят лактозу, белки коровьего молока. Поэтому здесь важны расчет питания и качественный состав рациона.

При гипотрофии I степени объем питания уменьшается до 3/4—2/3 от должного на 1—2 дня; при гипотрофии II—III степени — до 1/3—1/2 от расчетного на 5—10 дней. Недостающее количество пищи заменяют 5%-м раствором глюкозы или глюкозо-солевым раствором. Основным питанием должно быть или женское молоко, или адаптированные молочные смеси.

После периода адаптации детей переводят на питание с содержанием белка до 3—4 г/кг, углеводов до 11—13 г/кг, жиров до 5,5—6,5 г/кг фактической массы. На третьем этапе терапии ребенку дают оптимальное питание для выведения его из состояния дистрофии. Диета расширена, вводят адаптированные физиологические смеси, при необходимости назначают прикорм.

Кроме диетотерапии ребенку корригируют электролитный баланс, вводят витамины, дают ферменты. Санируют очаги инфекции.

Ребенка обязательно каждый день взвешивают, рост измеряют 1 раз в 7 дней. Следят за характером стула, количеством мочи, психомоторным развитием.

Паратрофия

Это состояние, характеризующееся увеличением массы ребенка первого года жизни. Рост при этом такой же, как у здорового ребенка, или превышает его, но масса всегда превышает прибавки в росте. У таких детей, как правило, нарушается обмен веществ (белковый, жировой, углеводный), изменяются толерантность к пище, функции внутренних органов. Происходят снижение иммунологической реактивности и отставание в психомоторном развитии.

Избыток массы при паратрофии I степени достигает 10—25 % от массы здорового ребенка. При паратрофии II степени он составляет от 25 до 50 %, а при паратрофии III степени более 50 %.

Причина паратрофии — это, прежде всего, перекорм ребенка за счет одного или нескольких ингредиентов пищи. Чаще всего он возникает при неправильном и неумеренном введении докорма, прикормов. Часто причина паратрофии в углеводистой пище, когда ребенок получает большое количество белка, а содержание эссенциальных жирных кислот в пище уменьшено. Однако это состояние может развиваться и при кормлении и перекорме ребенка цельным коровьим молоком, обычным питанием.

Клинически у этих детей имеется избыток массы по сравнению с ростом. Кожа бледная, могут быть кожные проявления экссудативно-катарального диатеза, тургор тканей снижен. Эти дети отстают в нервно-психическом развитии. Часто присоединяются различные заболевания внутренних органов или инфекционные заболевания. Имеются изменения в стуле от запоров до жидкого пенистого стула, с зеленью, кислого характера или с гнилостным запахом. В крови выявляются гиперхолестеринемия, увеличение уровня свободных жирных кислот, снижение уровня фосфолипидов.

Лечение при паратрофии направлено на регулирование диетрежима в соответствии с возрастными и весовыми потребностями ребенка. Необходимы ежедневные гигиенические мероприятия (купание, закаливание), прогулки, массаж, гимнастика. В некоторых случаях этим детям назначают ферменты.

Стоматиты

Стоматит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.

Причина воспаления слизистой оболочки рта у новорожденных и грудных детей — грибы рода Candida. Возможны стрептококковые стоматиты и другие бактериальные заболевания.

Патологоанатомически различают катаральный, эрозивный, язвенный и язвенно-некротический стоматиты.

Чаще всего встречается кандидоз полости рта и языка (молочница). Заражение происходит от матери, персонала, через соски, ложки и другие предметы ухода. Установлено, что у большинства рожениц (3/4) во влагалищной слизи имеется Candida albicans, и при прохождении через родовые пути ребенок обсеменяется этим грибом.

На слизистой полости рта появляются белые или беловато-серые налеты, желтого цвета налеты обнаруживают на корне языка, щеках, деснах. Налет иногда сплошь покрывает слизистую оболочку. Пленка легко снимается, под ней видна гиперемированная слизистая.

Кроме поражения слизистой оболочки полости рта могут быть кандидозные поражения кожи (микотическая эритема), располагающиеся в паховых складках, на ягодицах, внизу живота, на лице. Обнаруживаются участки эритемы (покраснение кожи), в центре участков эритемы образуются желтоватые чешуйки. Отрубевидное шелушение держится и на фоне гаснущей эритемы. В складках кожи могут быть трещины. Появляются пузырьки и пустулы (вторичная инфекция кожи). У девочек может быть кандидозный вульвовагинит, у мальчиков — кандидозный баланопостит.

Диагноз ставится на основании общего осмотра и микроскопии соскоба с участков слизистой оболочки и кожи на предмет обнаружения Candida albicans.

Лечение заключается в смазывании слизистой оболочки полости рта 6%-м раствором гидрокарбоната натрия, 2%-ми растворами метилового фиолетового, генцианового фиолетового, метиленового синего. Местно применяют буру в глицерине (10—15%) с водой. Дают внутрь нистатин или другие противогрибковые препараты.

При обработке кожи применяют 1—2%-е спиртовые растворы анилиновых красок (указаны выше), краску Кастеллани, левориновую эмульсию.

Новорожденного ребенка содержат в стерильных условиях. Персонал должен хорошо знать правила асептики и антисептики и максимально соблюдать их при работе с детьми.

1 год ago

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *